脂质过氧化对人血管内皮细胞NO合成的影响及维生素E的作用

一、材料与方法1.细胞培养 :人脐静脉内皮细胞 (ＨＵＶＥＣ)培养采用本实验室改进的Ｊａｆｆｅ培养法。经免疫荧光检测第Ⅷ因子相关抗原阳性 ,鉴定为血管内皮细胞。2 .实验分组 :分 8组 ,第 1组为正常对照组 ;第 2组为氢过氧化枯烯 0 0 1ｍｍｏｌ/Ｌ ;第 3组为氢过氧化枯烯 0 0 5ｍｍｏｌ/Ｌ ;第 4组为氢过氧化枯烯 0 10ｍｍｏｌ/Ｌ ;第 5组为氢过氧化枯烯 0 5 0ｍｍｏｌ/Ｌ ;第 6组为氢过氧化枯烯 1 0 0ｍｍｏｌ/Ｌ ;第 7组为氢过氧化枯烯 0 5 0ｍｍｏｌ/Ｌ +维生素Ｅ(ＶｉｔＥ) 5 0ｍｇ/Ｌ ;第 8组为氢过氧化枯烯 1 0 0ｍｍｏｌ/Ｌ +…     

脂质过氧化对人内皮细胞的损伤及抗氧化剂的保护作用

以氢过氧化估烯作为培养人内皮细胞脂质过氧化反应的引发剂，以亚硒酸钠、维生素E、超氧化物歧化酶作为抗氧剂，应用光镜、脂质过氧化物测定及放射免疫分析等方法观察了抗氧剂对脂质过氧化损伤的内皮细胞形态结构和功能的保护作用。结果表明：氢过氧化枯烯激发和促进了内皮细胞的脂质过氧化反应；而硒、维生素E、超氧化物歧化酶使细胞脂质过氧化物含量减少，由过氧化作用造成的细胞收缩、生物膜系统的损伤程度减轻，对细胞前列腺素（PGI2）合成的抑制作用减弱。提示：上述抗氧剂可能通过对内皮细胞的保护作用，阻止动脉粥样硬化病变的形成和发展。     

乳腺肌样错构瘤临床病理分析

目的 探讨乳腺肌样错构瘤的临床病例特征及生物学行为.方法 5例乳腺肌样错构瘤,进行HE及免疫组织化学染色观察,并追踪患者预后.结果 5例患者均为女性,肿物界清,平滑肌成分是乳腺肌样错构瘤的特征性成分,SMA和Desmin呈阳性表达.乳腺肌样错构瘤中的乳腺小叶和导管出现腺病、非典型增生的改变.术后随访3月-4年7月无复发.结论 乳腺肌样错构瘤是很少见的乳腺良性肿瘤,是以间质出现平滑肌组织为特征的乳腺错构瘤的变异型.其中乳腺小叶和导管可出现增生和非典型增生的改变.     

三阴性乳腺癌中PD-1、PD-L1的表达与肿瘤浸润性淋巴细胞及临床病理指标的相关性

目的:分析三阴性乳腺癌样本中PD-1、PD-L1的表达水平及其与肿瘤浸润性淋巴细胞及临床病理指标的相关性,探讨其临床意义。方法:免疫组织化学法检测132例乳腺浸润性导管癌患者样本中PD-1、PD-L1、CD4及CD8的表达情况;苏木精-伊红染色后计数癌间质中肿瘤浸润性淋巴细胞个数;回顾性分析病理报告中各项临床病理指标并随访患者预后。分析PD-1、PD-L1在三阴组和非三阴组中表达的差异,以及其与各指标之间的相关性。结果:相较于非三阴组,三阴性乳腺癌中PD-1（P=0.034）及PD-L1（P=0.037）高表达;三阴性乳腺癌中PD-1的表达与肿瘤浸润性淋巴细胞个数（P=0.015）、CD4表达（P=0.001）、ki-67指数（P=0.012）、淋巴结转移（P=0.027）、脉管癌栓（P=0.009）呈正相关,与月经初潮时间（P=0.031）呈负相关;PD-L1的表达与肿瘤浸润性淋巴细胞个数（P=0.022）、CD4表达（P=0.004）、 CD8表达（P=0.037）、ki-67指数（P=0.013）、体质量指数（P=0.004）、乳腺手术史或外伤史（P=0.029）呈正相关。结论:PD-1及PD-L1在三阴性乳腺癌中的表达水平显著高于非三阴组,其表达与肿瘤浸润性淋巴细胞的数目及分型相关,并与多种临床病理指标具有明确的相关性,提示PD-1、PD-L1及肿瘤浸润性淋巴细胞可以作为三阴性乳腺癌的诊断及预后评估的重要指标。     

新旧两版指南对浸润性乳腺癌HER-2基因扩增的判读影响

目的 探讨2014版与2019版《乳腺癌HER-2检测指南》对浸润性乳腺癌HER-2基因扩增的判读影响.方法 收集698例浸润性乳腺癌石蜡标本,采用免疫组化(immunohistochemistry,1HC)法和荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)法对HER-2...     

免疫检查点LAG-3在肿瘤中的研究进展

免疫检查点抑制剂治疗是目前研究最为充分的免疫疗法之一,其基本原理即应用免疫检查点抑制剂阻断抑制信号的传递,刺激细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的活化,诱导T淋巴细胞的抗肿瘤效应。淋巴细胞激活基因-3（LAG-3）作为免疫检查点家族的一员,是一种对 T 细胞功能有着多种生物学效应的抑制性分子,在多种类型的肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）中高表达,参与肿瘤的免疫逃逸机制。因此,LAG-3可作为肿瘤预后的指标以及肿瘤治疗的靶点。本文对LAG-3在肿瘤中表达及功能的研究进展作一综述,并探讨LAG-3在肿瘤临床治疗上的应用前景。     

昆明地区不同人群对HIV/AIDS患者的态度及行为调查

艾滋病(AIDS)由于传播快，流行广，病死率高，现已成为全球性的公共卫生问题。对昆明地区不同人群对艾滋病病毒(HIV)／AIDS患者的态度及行为进行了调查，现报告如下。     

普罗布考对糖基化终末产物引发心脏微血管内皮功能紊乱的作用

目的:观察普罗布考（probucol）对糖基化终末产物（AGEs）作用后的心脏微血管内皮细胞iNOS表达的影响。方法: 原代培养心脏微血管内皮细胞,AGEs（100 mg/L）体外模拟高糖环境,在probucol(5 μmol/L,10 μmol/L,20 μmol/L) 作用后,检测ROS、NO和iNOS变化情况。结果: 与AGEs组比较,probucol组中ROS蛋白表达降低,NO生成增加,而 iNOS蛋白表达降低,且显示有浓度依赖性。结论: probucol可能通过对抗氧化应激的途径,缓解AGEs引发的心脏微血管内皮功能障碍。     

Occludin在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测非小细胞肺癌（NSCLC）组织中闭合蛋白（Occludin）的表达水平及其临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测73例NSCLC组织及其配对正常肺组织中Occludin蛋白表达水平,分析Occludin蛋白的表达差异及其与临床病理参数的相关性。结果:Occludin蛋白在肿瘤组织中的阳性表达率显著低于配对正常肺组织（P＜0.05）。Occludin蛋白的表达水平与患者性别、肿瘤大小、淋巴结转移、组织学类型、Ki-67表达水平显著相关。结论:Occludin蛋白表达下调与NSCLC细胞的增殖、转移能力相关,在肿瘤进展中发挥重要作用。     

生长因子的协同作用与新血管形成的研究进展

缺血性疾病的血管重建不只依赖于血管新生,还需骨髓来源的前体细胞的参与.缺血本身不仅能动员血管前体细胞,而且能够增强它们向内皮细胞分化的能力.有许多生长因子如血管内皮生长因子、血小板源性生长因子等能募集骨髓来源的内皮前体细胞到血管重建部位.但是,缺血诱导的血管形成往往不能完全弥补外周血管病变和动脉闭塞所引起的血流减少,并且单一的生长因子作用也不能诱导成熟稳定的血管形成,同时易出现并发症而制约了其临床应用.因此如何利用生长因子动员血管前体细胞参与血管新生,并通过其协同作用形成稳定的功能性的血管成为研究的热点.本文就生长因子协同作用参与新血管形成方面作一综述.