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3.
莒南县于2000年1月启动了中国肝炎防治基金会乙型肝炎(乙肝)疫苗扶贫项目,为考核实施情况,分别于2003年8月和2004年6月共随机抽取50个村进行调查,了解乙肝疫苗的接种情况,验证乙肝疫苗保护效果。现报告如下。1材料与方法1·1调查方法与内容2003年8月在莒南县随机抽取5个乡(镇,下同),每个乡随机抽取5个村,每个村对2002年内出生的儿童及其母亲(含乙肝疫苗免疫和未免疫儿童及其母亲)进行乙肝病毒表面抗原(HBsAg)检测。2004年6月在原抽查的5个乡各随机抽查5个村,对2003年出生的儿童及其母亲进行HBsAg检测。限公司生产的HBsAg胶体金试纸条,生… 相似文献
4.
味连及副产物有效成分和氨基酸含量的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:测定味连根茎及副产物叶、花的小檗碱、总生物碱和氨基酸含量.方法:用HPLC法测定小檗碱,紫外分光光度法测定总生物碱,氨基酸自动分析仪测定氨基酸.结果:味连根茎含小檗碱5.42%、总生物碱10.12%、氨基酸5.82%,叶含小檗碱1.76%、总生物碱2.94%、氨基酸12.18%,花含总生物碱2.02%、小檗碱1.16%、氨基酸20.63%.结论:副产物含有效成分丰富,氨基酸种类齐全,可供黄连副产物综合利用提供参考. 相似文献
5.
大黄中蒽醌衍生物水解和提取工艺改进研究 总被引:1,自引:0,他引:1
大黄中的蒽醌衍生物用20%硫酸在70℃水解3h后,提取蒽醌总量增加110.8%;大黄酸、大黄素、芦荟大黄素、大黄酚和大黄素甲醚比未水解(室温29℃)增加91.55%、154.90%、71.06%、171.30%和64.85%.温度低于50℃不能完成水解,60℃时水解液过滤难;温度高于70℃甚至到90℃没有发现各组分分解损失.甲醇提取大黄酸能力强,三氯甲烷、苯提取大黄酚和大黄素甲醚能力强.三氯甲烷中加入丙三醇可大大增加蒽醌衍生物的溶出量,特别是大黄酸可增加3~5倍,且在常温下约1h可达最大溶出量;和纯三氯甲烷比大黄酸、芦荟大黄素、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚分别增加了315.07%、284.69%、148.02%、58.90%和99.79%. 相似文献
6.
大黄中的蒽醌衍生物用20%硫酸在70℃水解3h后,提取蒽醌总量增加110.8%;大黄酸、大黄素、芦荟大黄素、大黄酚和大黄素甲醚比未水解(室温29℃)增加91.55%、154.90%、71.06%、171.30%和64.85%。温度低于50℃不能完成水解,60℃时水解液过滤难;温度高于70℃甚至到90℃没有发现各组分分解损失。甲醇提取大黄酸能力强,三氯甲烷、苯提取大黄酚和大黄素甲醚能力强。三氯甲烷中加入丙三醇可大大增加蒽醌衍生物的溶出量,特别是大黄酸可增加3—5倍,且在常温下约1h可达最大溶出量;和纯三氯甲烷比大黄酸、芦荟大黄素、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚分别增加了315.07%、284.69%、148.02%、58.90%和99.79%。 相似文献
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目的研究高糖作用下人肾小球系膜细胞(HMC)中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)家族的表达及转录活性的变化,探讨PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病发生发展中的作用。方法使用3层滤网法分离HMC,3~7代细胞用于实验。HMC分为正常对照组(5mmol.L-1葡萄糖,NG)、渗透浓度对照组(5mmo.lL-1葡萄糖+25mmol.L-1甘露醇,MG)和高糖组(30mmol.L-1葡萄糖,HG)。mRNA水平及蛋白水平的检测分别采用实时定量PCR和蛋白印迹法。结果NG组HMC中PPARα,PPARγ及PPARδ mRNA均有表达,PPARγ蛋白亦有表达。MG组上述mRNA表达无明显变化。高糖刺激后,PPARα mRNA表达明显高于MG组,PPARγ和PPARδmRNA表达减少,PPARγ蛋白表达亦明显降低,PPARγ激活的基因adipophilin的表达亦减少。结论高糖能上调PPARα基因的表达,抑制PPARγ和PPARδ基因表达,并降低PPARγ的转录活性,提示高糖可能通过PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病的发生发展中发挥重要作用。 相似文献
8.
目的:研究miR-194、EZH2对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法:采用qRT-PCR法检测甲状腺癌组织、癌旁正常组织及甲状腺癌细胞和正常甲状腺上皮细胞中miR-194和EZH2的mRNA表达;将miR-194(转染miR-194 mimics)、miR-NC(未转染细胞)、inhibitor-NC(转染空inhibitor)、miR-194 inhibitor(转染miR-194 inhibitor)、si-EZH2(转染si-EZH2)、miR-194+Vector(miR-194 mimics和pcDNA 3.1共转染)、miR-194+EZH2(miR-194 mimics和pcDNA 3.1-EZH2共转染)均以脂质体法转染到SW579、IHH-4细胞;Western blot检测细胞中EZH2的蛋白表达;MTT法检测细胞的增殖;Transwell检测细胞的迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光素酶活性。结果:与正常组相比,甲状腺癌组EZH2的表达显著升高,miR-194的表达显著降低;与人正常甲状腺上皮细胞相比,甲状腺癌细胞中EZH2表达显著升高,miR-194的表达显著降低,且过表达miR-194和沉默EZH2均可抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。EZH2为miR-194的靶标,且EZH2可逆转过表达miR-194对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:miR-194可抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,可能与靶向EZH2有关,将可为miR-194靶向治疗甲状腺癌提供依据。 相似文献
9.
目的: 探讨肾淋巴循环障碍及单侧肾脏切除对大鼠肾脏功能结构的损害。方法: 雄性Wistar大鼠,随机分为3组:双肾淋巴管结扎组(2KL),左肾淋巴管结扎伴右肾切除组(1KL),假手术组(sham)。分别在术后1、2、4、8周每组各处死6只。测定24 h尿蛋白和血尿肌酐。用PAS和Masson染色观察肾组织病理改变。用RT-PCR检测TGF-β1、Smad2/3、I型胶原(col I)mRNA的表达量;用免疫组化和Western blotting方法检测组织col I、TGF-β1、Smad2/3和磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)的蛋白表达量及主要表达部位。结果: 2KL和 1KL大鼠出现明显的蛋白尿和肾功能衰竭,1KL大鼠的肾脏损害尤其明显,随着时间推移逐渐加重,并出现明显的组织病理改变。2KL和 1KL大鼠肾组织中col I、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白和(或)基因表达水平也明显增高(P<0.01),且主要表达在肾小管上皮细胞及肾间质。1KL大鼠的表达也明显高于2KL大鼠。结论: 肾淋巴循环障碍可导致大鼠肾脏功能及小管间质的损害,并随时间而加重。当淋巴循环障碍伴对侧肾切除时,损害明显加重。 相似文献
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