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狗皮膏(改进型)质量标准研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:修订提高狗皮膏(改进型)的质量标准。方法:用薄层色谱法对狗皮膏(改进型)中当归进行定性鉴别;用气相色谱法对狗皮膏(改进型)中冰片、薄荷脑及水杨酸甲酯进行定性鉴别,并测定处方中冰片、薄荷脑及樟脑的含量;用高效液相色谱法测定处方中盐酸苯海拉明的含量。结果:当归的薄层色谱鉴别斑点清晰,重现性好,无干扰;龙脑在0.03~0.26μg,薄荷脑在0.07~0.71μg,樟脑在0.05~0.46μg,盐酸苯海拉明在0.56~5.59μg范围内线性关系良好,各成分平均回收率分别为99.74%(龙脑)、99.10%(薄荷脑)、99.08%(樟脑)、96.95%(盐酸苯海拉明)。结论:修订后的质量标准简便易行,可有效控制狗皮膏(改进型)的质量。 相似文献
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目的 初步观察脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,UC-MSC)治疗再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)患者的疗效和安全性.方法 18例AA患者,中位年龄28(7~49)岁,重型AA 10例,非重型AA 8例;7例曾接受免疫抑制治疗,均无效.从正常足月分娩胎儿的脐带分离培养UC-MSC,静脉输注给患者,每次输注细胞数为1×106/kg,每周输注1~2次.观察治疗前、后患者外周血细胞计数、骨髓细胞学、骨髓活检、外周血CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞亚群比例及临床症状等,观察治疗相关不良反应.结果 18例患者接受UC-MSC输注中位次数38 (12~96)次,中位治疗时间8(3~16)月,中位随访时间31 (6~36)月.其中3例患者基本治愈,7例缓解,1例明显进步,2例患者贫血和出血症状好转、输血间隔延长,5例无效;总有效率72.2%.7例既往对免疫抑制剂无效的患者中,4例有效.12例患者在治疗前外周血CD4+/CD8+细胞比值倒置,治疗后11例不同程度升高(其中7例恢复正常).所有患者均未出现明显的治疗相关不良反应.结论 UC-MSC治疗有助于改善AA患者的骨髓造血功能,短期观察未发现不良反应,尤其对免疫抑制治疗无效、不适合移植或不能耐受相关副作用的AA患者具有重要的临床价值. 相似文献
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目的提高医院船海外人道主义救援任务过程中数据信息统计科学性。方法采取Delphi法确定数据统计框架,通过文献回顾荟萃和专家访谈法确定数据统计口径,建立相应制度规范,并联合浙江大学对信息系统平台实施数字化改进。结果任务数据信息逐步完善,历次任务救治数据完整率不断提高。 相似文献
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目的探讨部分Bcl-2家族成员基因表达变化在冬凌草甲素(Ori)诱导人多发性骨髓瘤ARH-77细胞凋亡过程中的作用。方法采用MTT法和流式细胞术检测0ri作用后ARH-77细胞的活力和凋亡情况,相差显微镜观察细胞形态改变,RT-PCR法检测Bcl-2家族成员的基因表达变化。结果Ori能明显抑制ARH-77细胞的生长,且呈时间一剂量依赖性。10μmol/LOri作用于ARH-77细胞24h后可见细胞变小、胞质中出现空泡,并可见凋亡小体。流式细胞仪检测显示,细胞凋亡率随Ori作用时间的延长而逐渐增加(P〈0.05)。Ori诱导ARH-77细胞凋亡与Bcl-2、Bcl-xl、BaxmRNA水平改变有关(P〈0.05)。结论Ori能通过调节ARH-77细胞Bcl-2家族成员的表达而诱导其发生凋亡。 相似文献
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目的:建立HPLC法测定越鞠保和丸中苍术素、木香烃内酯和去氢木香内酯的含量。方法:使用C18(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,以甲醇作为流动相A,0.2%磷酸水溶液作为流动相B,梯度洗脱;检测波长为木香烃内酯、去氢木香内酯225 nm,苍术素340 nm;柱温40℃;流速1.0 ml/min;进样量为10μl。结果:苍术素在1.036 79~103.679μg/ml范围内线性良好(r=1.000 0),木香烃内酯在2.951 17~118.046 8μg/ml范围内线性良好(r=1.000 0),去氢木香内酯在3.034~303.4μg/ml范围内线性良好(r=1.000 0)。苍术素平均回收率为103.20%,RSD为0.84%;木香烃内酯平均回收率为103.06%,RSD为0.52%;去氢木香内酯平均回收率为91.80%,RSD为0.72%。结论:本方法操作简单,专属性强,可以用于越鞠保和丸中苍术与木香两味药材的质量控制。 相似文献
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目的探讨染尘大鼠早期单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的变化规律与炎性细胞及矽肺的关系。方法168只Wistar大鼠随机分为对照组、低、中、高剂量组,每组42只,染尘剂量分别为15、30、60mg/ml。一次性气管内注入染尘建立大鼠矽肺模型,每组分6个时间点(第1、3、7、14、21、28天)分别取7只大鼠处死,收集支气管肺泡灌洗液,采用ELISA试剂盒测定MCP-1、MIP-1α浓度。结果不同染尘剂量间MCP-1、MIP-1α的差异均有统计学意义(P<0.01)。在各时间点剂量组与对照组相比较,2种因子的浓度均有不同程度的升高,差异有统计学意义(P<0.05)。总体观察染尘第28天显示,MCP-1浓度在早期高于后期,MIP-1α在第14天出现高峰,并且MIP-1α与MCP-1、TNF-α、IL-1、IL-6、TGF-β均呈正相关(P<0.01)。BALF中巨噬细胞和中性粒细胞与MCP-1均呈正相关(P<0.05)。结论大鼠肺组织中炎性细胞和细胞因子的改变与MCP-1和MIP-1α趋化因子的改变趋势一致,推断在2种趋化因子的作用下,肺组织中炎性细胞和细胞因子发生相应改变。MCP-1和MIP-1α作为矽肺早期检测生物标志物具有可行性。 相似文献
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目的探讨海水诱导的细胞死亡特点及其分子机制。方法海水与生理盐水按照不同比例稀释以及处理不同时间条件下,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(4’,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)染色并在荧光显微镜下观察血管内皮细胞株(endothelial cell of vessels,ECV)304细胞形态和生存改变,采用膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素和碘化丙啶双染色结合流式细胞术观察ECV304细胞凋亡比例,采用实时定量聚合酶链式反应陈列芯片杂交分析凋亡相关基因表达水平的变化。结果海水刺激早期,ECV304细胞脱水皱缩,随时间延长,细胞凋亡与坏死逐渐增多。荧光显微镜和流式细胞术分析结果显示,海水∶生理盐水=1∶1稀释不仅导致细胞坏死,还能够诱导细胞凋亡,两者比例相当。实时定量聚合酶链反应陈列芯片杂交分析结果显示,有4个凋亡相关基因[半胱天冬酶-6、脂肪酸合成酶配体基因、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,BCL-2)和BCL-2样蛋白1(BCL-2 like 1,BCL-2L1)]RNA水平发生明显改变。结论海水可以诱导细胞凋亡,可能与其诱导的凋亡相关基因表达改变有关。 相似文献