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医药卫生 | 187篇 |
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2011年 | 1篇 |
2009年 | 1篇 |
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1.
人胃癌细胞产生免疫抑制因子作用研究 总被引:8,自引:0,他引:8
检测了3株分化不同的人胃癌细胞MKN-45、MKN-28,SGC-7901在体外培养过程中产生免疫抑制因子的体外免疫抑制作用,分化差的MKN-45及源于转移性SGC-7901胃癌细胞株体外培养过程中免疫抑制因子对正常人外周血单个核细胞(PBMC)产生IL-2水平及其IL-2R表达抑制作用较强,且显著高于高分化MKN-28细胞株产生免疫抑制因子的作用;而正常RP-MI 1640细胞培养液无免疫抑制作 相似文献
2.
解放三十多年来,我国胰腺癌发病率急骤升高,1977年上升为恶性肿瘤的第12位;上海地区1984年发病率为5.4/10万,跃居第5位。然而目前我国胰腺癌早期诊断率很低,手术切除率仅约20%,五年存活率小于10%。鉴此,1987年5月在桂林召开的全国胰腺病学术会以及1987年6月南通的全国消化病实验诊断会上,分别就胰腺癌临床研究开展了专题讨论。认为亟需在下列几个方面总结经验,深入研究。 相似文献
3.
4.
5.
6.
年龄对急性胰腺炎的病理类型及预后的影响 总被引:19,自引:0,他引:19
目的:研究年龄同素对急性胰腺炎的病理类型及预后的影响。方法:采用Blamey多指标预测评分体系,对319例急性胰腺炎按年龄≤55和>55岁分组,结合经外科、CT或腹穿证实的坏死型和水肿型胰腺炎统计分析.结果:>55岁组的坏死型急性胰腺炎的比率与Blamey指标的积分均高于<55岁组;计数相关及直线相关分析均示年龄与急性坏死性胰腺炎呈正相关(rn=0.33,P<0.005;r=0.57,P<0.001);>55岁组中与急性胰腺炎有关的9种发病因素中,胆石症及高脂血症多于≤55岁组;92例坏死型胰腺炎10种106次并发症中,88例次(83%)分布于>55岁者;死亡32例中,27例(84%)年龄>55岁;8种年龄界值的判别价值示>55岁及>60岁二者对坏死型的敏感性、特异性和预测准确性较高。结论:取值>55岁作为急性胰腺炎的高危指标单独或列入一个预测体系较为合理。 相似文献
7.
本文报道用自制的大黄素脂质体在实验性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的动物模型中作导向治疗的研究。实验依据是大黄素经丙谷胺和脂质体包裹后注入动脉,结果其在胰组织中的浓度显著高于单纯大黄素,大鼠在胆胰管内注射5%牛磺胆酸钠造成AHNP后,随机分为脂质体治疗组(PE组)、善得定治疗组(S组),大黄素治疗组(E组)和生理盐水对照组(Na组)。另外还设立了假手术组(P组)以及正常对照组。治疗均于造模后15min经腹主动脉给药。观察指标包括腹水、血清脂肪酶和淀粉酶、胰腺病理及死亡率。结果示治疗3小时后,各治疗组血清和腹水酶水平均较Na组有显著差异。6小时后PE组的酶水平较E组有显著差异。病理改变方面,PE组的病变亦明显较轻。死亡率的比较亦示PE组的效果最好(62.5%比87.5%)。本文讨论中提出PE治疗,特别是动脉内给药有明显效果,同时指出所用的脂质体制剂并未引起任何毒副作用,说明磷脂酶A,对胰腺细胞并无毒性反应。 相似文献
8.
扶正抗癌冲剂对晚期胃癌细胞免疫调节因子动态研究 总被引:5,自引:0,他引:5
本文采用间接荧光免疫法检测了123例晚期胃癌患者和40例献血员T细胞亚群及其Tac受体表达,同时动态观察了扶正抗癌冲剂及化疗在晚期胃癌治疗前后NK活性及IL-2,IL-2R及其IFNγ变化。结果发现晚期胃癌患者细胞免疫功能受损;不仅仅表现在TH/Ts细胞量变化,更重要的是调节TH/TS细胞功能免疫调节因子水平下降,导致机体免疫功能紊乱,而且化疗及手术导致晚期胃癌免疫调节因子水平下降,这可能是手术或 相似文献
9.
10.
急性坏死性胰腺炎大鼠胰生长抑素受体的变化与奥曲肽治疗的作用机制 总被引:7,自引:1,他引:7
目的研究急性坏死性胰腺炎(ANP)时胰生长抑素受体(SSTR)的表达、胰组织血流改变及其与二十碳烯酸代谢的关系,探讨生长抑素类似剂奥曲肽治疗ANP的作用机制。方法以牛磺胆酸钠胰胆管注射诱发大鼠ANP模型,作125I-生长抑素-14受体放射配基结合实验,原位杂交检测胰组织SSTR2mRNA表达,组织血流仪测量胰组织血流,放免法检测血浆二十碳烯酸代谢物等。结果正常大鼠胰SSTR水平为110±58fmol/mg膜蛋白;ANP发病后3、6、12h,胰SSTR显著减低,SSTR2mRNA原位杂交信号显著减弱,胰组织血流明显降低,血栓素B2显著增高;奥曲肽给药组胰组织血流降低和二十碳烯酸异常代谢显著矫正,病理损害减轻。结论急性坏死性胰腺炎时胰组织SSTR表达显著降低。因此,生长抑素类似剂治疗ANP的机制可能主要与矫正二十碳烯酸异常代谢、改善胰组织微循环等有关,而受体介导的抑酶作用则是次要的。 相似文献