胃特殊病变2例报告

例1 弥漫性胃息肉病。女性,64岁,因胃部不适经胃镜检查发现胃弥漫息肉行胃次全切除。病理:胃外形无明显改变,切面胃粘膜表面百余息肉,密集成群,参差不齐,广基无蒂,最大径2cm,小者0.3～0.5cm,灶性糜烂,瘤间残存胃皱襞消失(见图1)。镜下为增生性和腺瘤性息肉,杂有乳头状腺瘤伴上皮不典型增生。     

骨髓基质细胞促进永久性局灶性脑缺血大鼠脑室下区的神经发生

目的 探讨移植骨髓基质细胞(BMSCs)对永久性局灶性脑缺血大鼠脑室下区(SVZ)细胞增殖的影响及其增殖细胞类型分析. 方法制作永久性局灶性脑缺血大鼠模型,分为空白对照组(MCAO)、PBS对照组(MCAO PBS)和治疗组(MCAO BMSCs),每组动物再分为脑缺血后7d和14d亚组.空白对照组不予处理,PBS对照组在脑缺血后1d移植PBS,治疗组在脑缺血后1d移植BMSCs.用Zausinger六分法检测神经功能恢复情况;注射5-溴脱氧鸟嘧啶核苷(BrdU)标记SVZ的新增殖细胞,免疫荧光双重标记检测新增殖细胞的类型. 结果在脑缺血后7d和14d,与两个对照组相比,治疗组的神经功能评分较高,有显著性差异(P<0.05);脑缺血后14d,治疗组的大鼠患侧SVZ的BrdU阳性细胞较其余两组高,存在显著差异(P<0.05);免疫荧光双重标记显示,新增殖细胞表达神经元和星形胶质细胞的标志物,提示新增殖细胞为神经元和神经胶质细胞的混合体. 结论 BMSCs可以改善永久性局灶性脑缺血大鼠的神经功能,其机制可能与促进SVZ的神经细胞增殖有关.     

人脑胶质瘤侵袭微生态系统的形态学观察

目的　探讨人脑胶质瘤侵袭微生态系统的形态学特征。　方法　利用光镜及透射电镜观察 12例手术切除的脑胶质瘤标本中微血管内皮细胞和基底膜及其与肿瘤细胞的相互关系。　结果　光镜下可见侵袭性生长的瘤细胞可在血管周形成巢状结构。电镜下不同胶质细胞起源的胶质瘤中的微血管内皮细胞基本上为无孔型 ,偶见窗孔形成。内皮细胞下基质完整 ,基底膜呈局限性或广泛性增厚 ,有的伴有多层基板样结构形成。基底膜靠近瘤细胞侧常出现大小不等、数量不一的虫蚀样空洞 ,含有较大空洞的基底膜常突向瘤细胞侧。有的血管外腔扩张 ,腔内可见瘤细胞以单个形式侵袭 ,少见瘤细胞伸出伪足突入基底膜及穿透内皮细胞间隙现象 ,瘤细胞与基底膜相互接触处呈光滑平整的界面。　结论　无孔型内皮细胞、肿瘤微血管基底膜结构的局限性或广泛性增厚和虫蚀样空洞的改变 ,及少见瘤细胞伸出伪足突入其间 ,可能是不同胶质细胞起源的人脑胶质瘤侵袭微生态系统形态学上共有的特征     

甲状腺乳头状癌中p21ras蛋白、转化生长因子β1和ki-67的表达

目的观察p21ras蛋白、转化生长因子(TGF)β1和ki-67在甲状腺良恶性乳头状增生性疾病中的表达情况,探讨它们的表达对甲状腺乳头状癌(PTC)发病机制的意义.方法采用免疫组织化学的方法对103例PTC、57例良性乳头状增生性疾病(包括27例滤泡性腺瘤和30例甲状腺肿组织)进行p21ras蛋白、TGFβ1和ki-67表达的检测.结果 (1)p21ras蛋白、TGFβ1和ki-67在PTC组中的表达显著高于滤泡性腺瘤组、甲状腺肿组及癌旁正常甲状腺组织(P<0.01).(2)PTC组中,p21ras蛋白、TGFβ1和ki-67的表达在晚期患者、伴淋巴结转移的患者中分别显著高于早期患者、无淋巴结转移的患者(P<0.01).结论在PTC的发生、发展过程中,p21ras蛋白和TGFβ1的高表达起了重要的作用,它们共同促进PTC的生长、浸润和转移.ki-67能较可靠地反映细胞的增殖活性,可作为甲状腺良恶性乳头状增生性疾病的鉴别诊断及PTC生物学行为评估的参考指标.     

小脑结构与功能磁共振成像在帕金森病中的研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是继阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)之后的第二大神经退行性疾病,它被认为是一种“经典的”基底节疾病,故大多数关于PD的研究都集中在基底神经节,而小脑常被忽视。近年来,越来越多的解剖学、病理生理学和临床证据均表明小脑在PD的发生发展过程中扮演着非常重要的角色。随着磁共振成像技术的迅速发展,越来越多学者研究发现PD患者小脑结构与功能MRI均存在明显的改变,且这些改变与运动、认知、睡眠功能等存在一定的相关性。本文就PD患者小脑结构与功能MRI的改变进行总结,结果发现PD患者小脑存在明显的灰质萎缩,白质微观结构的改变,自发性神经元活动的异常以及灌注模式的改变等。但是目前为止,有关PD患者小脑结构与功能MRI改变的研究,结果存在较大的异质性,还没有一种有关PD特异的萎缩模式或相关的特异性影像指标。未来有望从小脑的角度出发,寻找早期诊断PD的敏感性神经影像生物标记物。     

叶建州治疗寻常型银屑病经验

介绍叶建州教授治疗寻常型银屑病经验。叶教授从血热、血燥论治寻常型银屑病,根据其临床经验拟定消银1号清热解毒、凉血消斑,用于寻常型银屑病血热证的治疗;消银2号清热凉血、育阴润燥,用于寻常型银屑病血燥证的治疗,收效颇佳。     

肺癌治疗中EGFR-TKI耐药与PD-L1表达的关系

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI）的上市,使治疗EGFR突变的晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者的客观有效率达到79%,取得了显著的抗肿瘤治疗效果。然而,耐药是EGFR-TKIs治疗的瓶颈,对耐药机制的研究以及耐药后的治疗策略,成为肺癌治疗的难点和热点问题。随着免疫治疗的兴起,越来越多的证据发现,PD-L1不仅与EGFR基因突变之间存在调节关系,而且PD-L1表达和EGFR-TKIs耐药也显示出新的相关性。探究PD-L1表达与EGFR-TKIs耐药之间的关系对寻找EGFR-TKIs耐药后治疗策略具有重要意义。     

血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂LCZ696通过上调心房利钠肽改善心肌病大鼠的心功能

目的:研究血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)类药物LCZ696能否通过上调心房利钠肽(ANP)改善阿霉素心肌病心力衰竭大鼠心肌纤维化及心功能。方法:选取成年雄性Wistar大鼠并随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=12,注射用盐酸阿霉素2.5 mg/kg,腹腔注射,每周1次,连续6周)和LCZ696治疗组[n=12,阿霉素注射同模型组,在首次注射阿霉素前1周开始给予LCZ696治疗,按照60 mg/(kg·d)剂量灌胃,持续7周]。给药完成后,第7周行超声心动图检测大鼠左心收缩功能。ELISA方法检测大鼠外周血中N端脑利钠肽前体(NTproBNP)、ANP、环磷酸鸟苷(cGMP)的浓度;左室心肌组织行Masson染色检测心肌纤维化情况。RT-qPCR方法检测大鼠左室心肌中TGF-β的mRNA表达。结果:与模型组相比,LCZ696治疗组大鼠死亡率明显降低(16.7%vs41.7%,P<0.05),左室收缩末期内径及舒张末期内径明显降低(P<0.05),左室射血分数及左室短轴缩短率明显升高(P<0.05);LCZ696治疗组大鼠心肌纤维化程度明显减轻,胶原容...