CD8+CD28-Ts、CD3+CD56+NKT细胞在B细胞非霍奇金淋巴瘤患者外周血中分布的分析

背景及目的:目前认为B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)常伴随免疫抑制,CD8 CD28-Ts(Ts)细胞和CD3 CD56 NKT(NKT)是新鉴定的新型免疫抑制性调节细胞,在肿瘤的免疫抑制及免疫逃逸机制中起重要作用,但它们在B细胞淋巴瘤患者外周血的分布情况及其免疫抑制中的作用目前尚不清楚。本文通过分析两者在化疗前及化疗后B-NHL患者外周血中比例及变化规律,初步探讨它们在B-NHL的免疫抑制作用及其影响因素,为有效干预患者的免疫功能提供参考。方法:应用流式细胞仪检测79例治疗前的B-NHL患者、经4～6周期化疗后完全缓解(CR)的18例患者、30例健康志愿者外周静脉血中NKT及Ts细胞的比例。结果:在79例治疗前B-NHL患者的外周血中,Ts细胞比例为(18.19±5.03)%,较正常对照组(11.20±3.49)%明显增高(P<0.01);NKT的比例为(6.08±3.29)%,亦较正常对照组的(3.52±1.56)%明显增高(P<0.01)。Ts在不同临床分期的患者之间无显著性差异P>0.05;Ⅰ期为(17.56±4.10)%、Ⅱ期为(18.05±5.64)%、Ⅲ期为(18.14±5.58)%、Ⅳ期为(18.95±4.64)%;在不同恶性程度的患者之间亦无显著性差异P>0.05;低度恶性为(17.81±5.24)%、中度恶性为(18.37±4.83)%、高度恶性为(18.31±5.93)%;在治疗前(18.64±4.55)%和CR后(19.42±4.95)%患者之间亦无显著性差异(P=0     

定量分析鼻咽癌患者外周血游离EBV

目的:分析外周血游离Epstein-Barr病毒(EBV)是否特异地出现于鼻咽癌患者。方法:收集鼻咽癌患者和非鼻咽癌肿瘤患者血浆各50例,正常人血浆30例,提取DNA,荧光定量PCR检测EBV拷贝数,比较游离EBV在上述人群的差异。结果:在25例(50%)鼻咽癌患者血浆中检测到游离EBV,其拷贝数波动于1×103拷贝/ml血浆～2.6×106拷贝/ml血浆,中位数为5.3×105拷贝/ml血浆。在50例非鼻咽癌肿瘤患者和30例正常人血浆中均未检测到游离EBV。结论:游离EBV出现于鼻咽癌患者外周血,可能是一个较特异的鼻咽癌标志物。     

氯喹联合拓扑替康对结肠癌细胞增殖的抑制作用

目的:探讨靶向溶酶体药物氯喹(chloroquine,CQ)联合拓扑替康(topotecan,TPT)对结肠癌细胞的增殖抑制作用及其可能的机制.方法:应用MTT法检测TPT对结肠癌SW480、SW620、Colo205和LoVo细胞的抑制率,以及CQ和TPT联合应用对LoVo细胞的增殖抑制作用.CQ或TPT作用于LoVo细胞后,免疫印迹法检测自噬标志蛋白LC3、P62及自噬相关蛋白Beclin1的表达;共聚焦显微镜下观察细胞质内YFP-LC3的点状聚集;采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默Beclin1基因表达后,应用TPT作用LoVo细胞,锥虫蓝染色法计数细胞死亡率.结果:低浓度的CQ能够增强TPT对LoVo细胞的增殖抑制作用;CQ通过干扰自噬溶酶体功能阻断TPT诱导的自噬;通过siRNA沉默自噬相关基因Beclin1,也可增强TPT对LoVo细胞的杀伤作用.结论:CQ能够增强TPT对结肠癌细胞的增殖抑制作用,其机制可能与其阻断自噬有关.预测CQ在结肠癌治疗方面有望成为一种新型的化疗药物增敏剂.     

血管内皮生长因子165诱导人血管内皮细胞多药耐药表型

目的：研究血管内皮生长因子165（VEGF165）对血管内皮细胞药物敏感性的影响。方法：人真皮微血管内皮细胞（HDMEC）与抗癌药物和VEGF165混合培养,MTT法分析药敏变化,琼脂糖电泳检测细胞凋亡,RT-PCR、免疫印迹法分析HDMEC产生多药耐药表型的机制。结果：VEGF165体外诱导HDMEC对多种抗癌药物耐药,如表柔比星、顺铂、足叶乙甙、丝裂霉素C、长春新碱、CPT-11、泰素等,其机制与VEGF165诱导HDMEC上调表达多药耐药相关蛋白和肺耐药相关蛋以及下调表达Bax蛋白有关。结论：VEGF165诱导血管内皮细胞的多药耐药表型,提示化疗时抗癌药物的抗血管生成活性可能取决于肿瘤微环境。     

柯萨奇病毒-腺病毒受体在结肠癌组织中的表达及意义

目的：柯萨奇病毒-腺病毒受体（coxsackie and adenovirus receptor，CAR）介导腺病毒与靶细胞之间的粘附，是腺病毒转染靶细胞的限速因子。本文分析CAR在瘤旁上皮组织、结肠肿瘤原发灶和淋巴结转移灶中的表达．为设计腺病毒载体基因治疗方案提供依据。方法：采用免疫组织化学方法检测62例结肠癌组织中CAR的表达．分析CAR表达与临床病理特征的关系。结果：与瘤旁上皮组织相比，肿瘤组织普遍存在CAR表达下调．但CAR在原发灶和淋巴结转移灶的表达水平无明显差异。CAR的表达水平与患者年龄及肿瘤大小相关。结论：结肠癌组织中存在CAR表达下调，提示在设计腺病毒载体基因治疗方案时应充分考虑CAR表达变化对疗效的影响.     

鼻咽癌分子靶点治疗和免疫治疗研究进展

近5年单克隆抗体治疗、基因治疗和免疫细胞治疗在鼻咽癌治疗方面均取得一定进展，为患者提供了更多的治疗机会？文章主要就此进行综述。     

CPP-Id体外冲击DC对CTL增殖及杀伤活性的诱导作用

背景与目的:树突状细胞(dendritic cell,DC)作为一种专职的抗原提呈细胞,能激活并刺激初始(na-ive)T淋巴细胞抗击外来微生物及肿瘤,在诱导免疫应答中起着特殊的作用。本研究通过体外检测不同抗原负载的DC刺激小鼠TC的增殖、诱导肿瘤特异性CTL分泌INF-γ的量以及对A20细胞的杀伤实验,探讨DC体外活化TC的效应。方法:混和淋巴细胞反应(MLR)用MTT法检测不同抗原负载后的DC体外刺激同种异体淋巴细胞的增殖率;LDH法检测不同抗原负载后的DC诱导同种异体CTL的特异性杀伤活性;ELISPOT法检测活化的TC分泌INF-γ的能力。结果:在DC∶TC=1∶10时,CPP-Id-DC-TC(320%±15%)的增殖率明显高于Id-DC-TC(57%±10%)(P<0.005);CPP-Id-DC-TC对A20细胞的杀伤率(58%±10%),明显高于其对B16细胞(8.2%±1.2%)(P<0.001)及Id-DC-TC对A20细胞的杀伤率(21.6%±8.6%)(P<0.005);CPP-Id-DC-TC组产生的斑点数(96±8)个比Id-DC-TC组(31±6)个及单纯TC组(9±2)个产生的斑点数明显增加,差异有显著性(P<0.01)。结论:CPP-Id体外冲击DC后,可以诱导CTL的增殖及杀伤活性增强。     

关于转移性实体瘤治疗模式的思考

进入21世纪，实体瘤治疗正在发生巨大变化，分子靶向治疗、微创治疗和免疫治疗技术的进步推进了转移性实体瘤治疗策略的演变，以“缓解症状、提高生活质量”为目标的转移性实体瘤传统姑息治疗模式受到挑战。笔者认为，除发展以小分子靶点药物维持治疗为主的“带瘤生存”模式外，以4阶段多学科联合序贯治疗为基础的“祛瘤生存”模式也是转移性实体瘤治疗模式的另一个发展方向。     

CD133+细胞在局部晚期结肠癌中的异常表达

目的 探讨CD133+肿瘤细胞对结肠癌患者预后的影响。方法 收集有完整随访资料的104例IIIB期(T3-4N1M0)结肠癌根治术后石蜡包埋组织标本及临床资料,采用免疫组化方法检测癌组织及邻近癌旁相对正常组织中CD133抗原的表达情况,分析其与患者临床特征和预后的关系。结果 肿瘤组织中的CD133+肿瘤细胞比较少见而且分布不均匀。CD133染色见于结肠癌细胞膜的腺腔面及基底,在癌巢"出芽"处及有腺管结构的低分化腺癌也可见CD133染色。生存分析显示CD133及T分期都是IIIB结肠癌的独立预后因素。肿瘤组织中CD133+细胞＜5%的患者5年生存率较高（77.4%）,≥ 5％则为45.2%。CD133的表达与其他临床病理参数均无相关性。结论 CD133+肿瘤细胞是IIIB期结肠癌患者5年生存率的独立预后因素, CD133+肿瘤细胞促进了IIIB期结肠癌的进展。     

李香山错过了……

电影《非诚勿扰2》中，李香山发现足背皮肤黑色素瘤，因听说该病恶性度高，发出“人生短暂……”的感言后放弃治疗。他的病真的是不治之症吗？我们的答案：不是。