西辽河平原西北侧低山丘陵黄鼠疫源地的发现与研究

1985年首次从西辽河平原西北侧低山丘陵草原的达乌尔黄鼠及寄生蚤方形黄鼠蚤松江亚种检出4株鼠疫杆菌,到1989年共检出鼠疫菌57株,判定疫点47个。1985～1991年共检出达乌尔黄鼠鼠疫阳性血清271份,阳性率3.44％,几何平均滴度为1:99.17。疫点和血凝阳性点的空间分布约3000km~2。疫源地的主要宿主为达乌尔黄鼠,主要媒介为方形黄鼠蚤松江亚种。动物鼠疫的流行呈单峰型,流行高峰时点在5月17日,1987年为流行高峰年,坡麓为该鼠疫疫源地的频发生境。     

手术治疗脑瘫后遗下肢畸形202例临床分析

我院自1982年1月-1990年2月手术治疗脑性瘫痪后遗下肢畸形202例，98倒进行了随访，总结如下。     

三维重建在鼻泪管研究中的应用

目的 探讨鼻泪管的CT解剖特征和临床价值.方法 对35例正常成年人应用螺旋CT行头部容积扫描,然后经工作站做多平面重建及容积成像,测量鼻泪管相关数据,并与尸头测量结果比较;比较两种重建方法应用,观察鼻泪管与周围结构关系.结果 多平面重建后鼻泪管上口径为(3.68±0.85)mm,中口径为(4.94±1.36)mm,下口径为(7.30±1.73)mm,长度为(14.27±1.14)mm,后壁厚度为(1.15 ±0.33)mm,内壁厚度(1.06 ±0.43)mm,骨性鼻泪管与硬腭水平线的夹角为(112.74±7.05)°.鼻丘、前组筛窦和鼻泪管的位王关系恒定,鼻泪管位于鼻丘气房外下方、前组筛窦的前方.结论 三雏重建为临床鼻泪管疾病的诊断和治疗提供重要信息,多平面重建和容积成像互相结合,互为补充具有重要临床价值.     

癌痛治疗对癌症患者生活质量的影响

WHO（1993）对生活质量（QOL）的定义为：处于一定文化和价值体系中的个体．对与他他们的目标、期望、标准和所关心的事物等密切相关的生活中所处地位的感知；根据这个定义．QOL的内涵至少包括以下三个基本方面：一是生理上的完好，包括自我满足、疾病症壮和灵活性；二是心理上的完好。包括情感上的考虑、行为和认知状态；     

颅咽管癌的显微外科治疗及手术入路选择探讨

本文报告颅咽管瘤３０例，全部经手术切除，ＣＴ证实全切除率７０％，１例死亡，重点讨论了颅咽管瘤的各种手术入路选择以及术后处理问题。     

WWOX蛋白及PTEN蛋白在支气管肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨原发性支气管肺癌组织中WWOX蛋白和PTEN蛋白的表达及与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化SP法检测WWOX蛋白和PTEN蛋白在支气管肺癌组织和癌旁5 cm以上正常肺组织中蛋白的表达情况.结果:WWOX蛋白和PTEN蛋白在肺癌组织中均存在低表达或表达缺失(P＜0.05).在男性肺癌患者中WWOX蛋白和PTEN蛋白的阳性表达率均比女性肺癌患者中的明显降低(10.00％ vs56.25％,17.50％ vs 71.88％,均为P＜0.05);有淋巴结转移的肺癌组织中WWOX蛋白和PTEN蛋白的阳性表达率均比无淋巴结转移肺癌组织中低(15.38％ vs 48.48％,23.08％ vs 63.64％,均为P＜0.05).吸烟指数≥400年支的肺癌患者WWOX蛋白和PTEN蛋白阳性表达率均低于吸烟指数＜400年支的患者,差异有统计学意义(13.33％ vs 42.86％,23.33％ vs 54.76％,均为P＜0.05).WWOX蛋白表达与肺癌组织分化程度、病理类型、TNM分期不相关(P＞0.05).PTEN蛋白在鳞癌组织中的阳性表达率明显高于腺癌组织(60.87％vs 22.22％,P＜0.05).PTEN蛋白阳性表达率在肺癌组织Ⅰ-Ⅱ期中的阳性表达率明显高于Ⅲ-Ⅳ期(68.57％ vs 16.22％,P＜0.05).WWOX蛋白和PTEN蛋白的表达呈正相关.结论:WWOX蛋白和PTEN蛋白在支气管肺癌组织中的表达缺失或低表达,有望为肿瘤诊断及基因治疗提供新的靶点.WWOX蛋白和PTEN蛋白的异常表达在支气管肺癌癌变中起到了协调作用.     

济南市历下区1991—1997年居民意外死亡统计分析

意外死亡是一种非疾病性死亡，其危害性较大。为探索历下区居民意外死亡的原因、分布特点、发生规律，进行流行病学研究分析，我们对历下区1991～1997年城市居民意外死亡资料进行了统计分析，现将结果报告如下。1资料来源与方法人口资料来自济南市历下区公安分局，死亡资料来自历下区卫生防疫站的居民病伤死亡原因年报资料。自1980年历下区成为全国死亡登记报告制度试点城区以来，死亡登记报告制度比较完善，资料可靠。死亡分类按卫生部统一要求，按照“国际疾病分类ICD—9”标准进行整理分析。2结果与分析2．1意外死亡事历下区7年间共监…     

基于JNK信号通路探讨自噬、胰岛素抵抗在非酒精性脂肪性肝病中的发病机制

目的:探讨基于JNK信号通路自噬、胰岛素抵抗在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的发病机制。方法:采用高脂饮食喂养SD大鼠建立NAFLD模型,分为正常饮食组(ND组)、高脂饮食组(HFD组)、JNK抑制剂SP600125治疗组(SP600125组)、磷酸盐缓冲盐水PBS对照组(Control组)。ND组喂食正常饲料,HFD组、SP600125组和Control组喂食高脂饲料20周,SP600125组大鼠腹腔注射SP600125、Control组大鼠注射磷酸盐缓冲盐水PBS,每天1次,再延长8周。检测大鼠的胰岛素抵抗、C-Jun N末端激酶(JNK)信号通路及自噬相关蛋白的表达。结果:与ND组大鼠对比HFD组血糖、游离脂肪酸及胰岛素水平升高(均P<0.05),HFD组磷酸化JNK1(p-JNK1)蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。自噬相关蛋白Beclin-1(Beclin-1)、自噬相关蛋白LC-3Ⅱ(LC-3Ⅱ)、自噬相关基因3(Atg 3)和自噬相关基因5(Atg 5)表达水平升高(均P<0.05)。HFD组的胰岛素受体(IR)β亚基、IR底物-1和蛋白激酶B的...