粒细胞集落刺激因子对四氯化碳所致小鼠慢性肝损伤的治疗作用

目的 观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠慢性肝损伤的治疗作用.方法 清洁级雄性BALB/C小鼠分为治疗组与对照组.每周2次CCl4腹腔注射制备慢性肝损伤模型.造模成功后治疗组给予rhG-CSF(200 μg·kg-1·d-1)皮下注射7 d,对照组给予同等剂量0.9%氯化钠溶液.测定小鼠体质量、肝重和脾重.采用临床常规方法检测肝功能、肝纤维化指标.对肝纤维化程度进行评分.流式细胞仪计数分析肝组织中CD34+细胞,免疫组化法测定Thy-1+表达.结果 治疗组小鼠第8和15天时脾重与肝重比值(15.94%±1.20%和10.52%±0.66%)与对照组(7.14%±1.68%和8.31%±1.71%)比较差异有统计学意义(P值均＜0.05),两组小鼠体质量和肝重差异无统计学意义(P＞0.05).第15天时治疗组小鼠白蛋白水平快速上升.第30天时治疗组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平均低于对照组.第30天时两组肝纤维化程度计分差异有统计学意义(治疗组5.49±2.16,对照组8.74±1.86,P＜0.05).治疗组小鼠肝脏组织中CD34+细胞和Thy-1+阳性细胞数在第8天(9.54±2.24和5.10±1.25)和第15天(8.18±1.93和7.53±1.39)时高于对照组(第8天时5.40±0.99和3.25±0.75;第15天时4.46±0.77和3.35±0.86,P值均＜0.05).结论 rhG-CSF能促进慢性肝损伤的恢复,将为肝纤维化提供一个新的治疗方法.     

CD14~+CD16~+亚型单核细胞的研究进展

目前已经确定的外周血单核细胞有4种亚型,最主要的有2种,分别是CD14++CD16-和CD14+CD16+单核细胞。两种主要亚型的单核细胞在趋化因子受体、黏附分子的表达以及在迁移和分化特性上都是不同的。近年来发现CD14+CD16+细胞的促炎症细胞因子是高表达的,也是具有较高抗原提呈能力的细胞。本文对单核细胞的亚型,CD14+CD16+细胞的主要特性,以及这一群CD14+CD16+单核细胞对于人类相关的一些疾病的影响进行简要综述。     

干扰素及其治疗慢性乙型肝炎的研究进展

IFN在慢性乙型肝炎的治疗中占有极其重要的地位,但是IFN治疗慢性乙型肝炎的机制、治疗效果、影响因素、具体疗程等仍需进一步探讨,此文就此进行了综述.     

乙型肝炎肝硬化失代偿期患者死亡的危险因素分析

目的：探讨导致乙型肝炎肝硬化失代偿期患者死亡的危险因素。方法选取2010年1月1日至2015年6月30日在白求恩国际和平医院肝病传染科住院的238例乙型肝炎肝硬化失代偿期死亡患者作为死亡组,并选择同期好转出院的238例患者作为对照组,对比分析导致患者死亡的危险因素。结果死亡组患者死亡原因主要为慢性肝功能衰竭（44.96%）、感染（21.43%）、肝肾综合征（17.65%）及上消化道出血（13.03%）。死亡组患者的WBC为（7.28±2.15）×109/L、AST为（287.64±74.28）U/L,TBil为（302.14±152.34）μmol/L,血肌酐为（174.62±45.31）mmol/L,均高于对照组,两组差异均有统计学意义（t=4.229、26.372、28.365和27.336, P 均<0.01）。死亡组的凝血酶原时间活动度为（25.64±9.26）%,球蛋白为（18.32±6.21）g/L,血钠为（110.38±14.57）mmol/L,均低于对照组,差异有统计学意义（t=-5.134、-3.702和-1.754,P均<0.01）。死亡组合并慢性肝功能衰竭、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征和败血症发生率分别为52.94%、36.13%、30.25%和11.34%,均高于对照组,差异均有统计学意义（χ2=16.385、6.846、10.261和8.765,P均<0.01）。合并慢性肝功能衰竭、肝肾综合征、WBC＞6.00×109/L、血肌酐＞160.00 mmol/L、球蛋白＜20.00g/L和血钠＜110.00 mmol/L为乙型肝炎肝硬化失代偿期患者死亡的危险因素（OR=15.386、6.237、4.682、1.829、3.183和2.351）。结论慢性肝功能衰竭、肝肾综合征、WBC＞6.00×109/L、血肌酐＞160.00 mmol/L和血钠＜110.00 mmol/L是乙型肝炎肝硬化失代偿期患者死亡的主要原因及危险因素。乙型肝炎肝硬化失代偿期患者在保肝的同时更应该保护肾功能、预防感染及改善全身炎症反应。     

Siglecs家族分子在肿瘤中的表达与意义

唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素(Siglecs)是一类唾液酸结合受体,在多种免疫细胞表面表达,具有复杂多样的免疫调节功能。Siglecs在肿瘤微环境(TME)中发挥不同的免疫及非免疫调节作用,介导炎症反应,促进肿瘤细胞发生免疫逃逸,调控肿瘤生长、侵袭、转移等生物学行为,加速肿瘤进展,影响患者预后与转归。因此,靶向Siglecs家族分子是目前肿瘤研究热点,并可能成为继PD-1之后肿瘤免疫治疗的明星分子。本文就Siglecs家族中影响肿瘤进展的分子类型、在TME中的作用机制及其作为治疗靶点的研究进展进行综述。     

肝硬化上消化道出血并发急性门静脉系统血栓形成1例

正患者,男性,48岁,主因间断呕血、便血6年,再次呕血1 h急诊入院。患者于2011年因突发呕血、便血在当地医院诊断为上消化道出血、乙型肝炎肝硬化失代偿期,经内科治疗,出血停止。此后5次因呕血、便血在当地医院及我院诊治,多次建议患者行手术或内镜下治疗,患者均未同意,致每次均予内科治疗止血后出院。2017年8月1日凌晨3:00再次因呕血急诊入院,测血压81/52mmHg,心率100次/分,急查肝功能:ALT     

共刺激分子B7-H3表达对肝细胞癌转移的影响及机制研究

目的 探讨共刺激分子B7-H3在肝细胞癌（HCC）转移中的作用及其机制。方法 选择术中或术后病理组织学证实存在转移的HCC患者37例（转移组）,以同期按1∶1匹配无转移患者（无转移组）为配对资料,采用免疫组化法检测HCC及其对应癌旁组织和转移灶中B7-H3的染色情况。设计针对B7-H3基因的shRNA沉默质粒转染肝癌HepG2细胞,采用RT-PCR和Western blotting分别检测转染前后上皮间质转化（EMT）机制相关分子E-钙粘蛋白、波形蛋白和N-钙粘蛋白mRNA和蛋白水平的变化。结果 原发灶边缘和转移灶较原发灶存在更高强度的B7-H3表达。转移组原发灶B7-H3染色强度明显高于无转移组（P=0.01）。B7-H3 shRNA转染组HepG2细胞中E-钙粘蛋白mRNA和蛋白表达分别为1.27±0.23和1.03±0.27,均高于对照质粒转染组（0.71±0.16,0.80±0.05）和未转染组（0.63±0.11,0.71±0.09）,差异有统计学意义（P＜0.05）。B7-H3 shRNA转染组波形蛋白mRNA和蛋白表达量为0.31±0.14和0.36±0.06,均低于对照质粒转染组（0.79±0.09,0.81±0.15）和未转染组（0.82±0.04,0.98±0.15）,差异有统计学意义（P＜0.05）。B7-H3 shRNA转染组N-钙粘蛋白mRNA和蛋白表达量为0.68±0.09和0.56±0.16,均低于对照质粒转染组（1.28±0.26,0.86±0.09）和未转染组（1.42±0.17,1.02±0.11）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 共刺激分子B7-H3可通过调控EMT对HCC肿瘤转移发挥促进作用。