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1.
目的:探讨大肠癌K-ras基因突变状况与VEGF-c,Ang-2在大肠癌中的表达及相关性。方法:采用基因测序法,S-P免疫组化法对80例大肠癌组织及15例正常组织进行K-ras基因测序及免疫组化染色。结果:大肠癌组织中K-ras基因突变发生率为27.5%,VEGF-c,Ang-2,表达率分别为48.75%和35.00%。统计学显示K-ras基因突变与VEGF-c表达呈正相关(r=0.624,P<0.05),与Ang-2表达无相关性。结论:肿瘤新生血管的形成是一种多因素多途径的相互协同过程,对K-ras基因突变患者寻找新的靶点以便控制肿瘤微血管形成,切断肿瘤转移途径具有重要意义。  相似文献   
2.
3.
目的探讨p16和Ki67在乳腺癌中的表达及其与病理生物学行为的关系。方法用免疫组化SP法检测50例乳腺癌、10例乳腺腺瘤及10例瘤旁正常乳腺组织中p16和Ki67基因蛋白的表达。结果乳腺癌中p16和Ki67蛋白阳性表达率分别为52%和70%。在乳腺癌组p16表达与Ki67呈负相关(r=-0.53,P〈0.01),p16与病理分级、分期、转移有关。结论 p16抑癌作用的缺失可能在乳腺癌的发生、发展机制中有作用,检测p 16表达可为乳腺癌的诊断、治疗及预后判断提供参考。  相似文献   
4.
目的探讨17号染色体的基因拷贝数对评价乳腺癌患者HER-2基因状况的影响。方法应用双色免疫荧光探针对294例免疫组化初筛的乳腺癌标本进行荧光原位杂交染色。采用HER-2基因拷贝数〉4的绝对计数法及HER-2基因拷贝数比值法判定HER-2基因状况。结果当HER-2基因与17号染色体基因拷贝数比值〉2时,45.24%(133/294)病例为阳性,绝对计数HER-2基因拷贝数〉4时,阳性率为46.9%(138/294)。两者比较无统计学意义。但比值〈2,绝对计数〉4和比值〉2,绝对计数〈4的病例中,阳性率分别为3.77%和6.91%(P〈0.05)。结论 FISH是比IHC更准确的方法。当17号染色体是异倍体时,导致17号基因拷贝数改变,降低了IHC检测的准确性。导致FISH绝对计数法在评价HER-2基因状况存在一定的偏差。而FISH比值法在17号染色体为异倍体时校正了17号染色体倍体的影响是最佳的评价方法 。  相似文献   
5.
  目的  研究PD-L1在结直肠癌(colorectal cancer, CRC)中的表达及临床意义.  方法  选取2015年1月至2016年1月在郑州大学附属肿瘤医院接受CRC根治性手术的患者210例,分为微卫星高度不稳定(high-frequency microsatellite instability,MSI-H)、微卫星低度不稳定(low-frequency microsatellite instability,MSI-L)、微卫星稳定(microsatellite stable,MSS)3个组,采用免疫组织化学法检测各组织标本中细胞程序性死亡配体1(Programmed cell death 1 ligand 1,PD-L1)的表达,分析PD-L1在各型CRC中的表达特点。  结果  PD-L1在低分化CRC中的表达高于中、高分化CRC(P<0.05),PD-L1在MSI-H的CRC中阳性率为75.8%,在MSIL/MSS中的阳性率为9.3%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。  结论  PD-L1在部分CRC癌组织中阳性表达,尤其是在MSIH的CRC阳性率显著高于MSI-L及MSS的CRC。PD-L1阻断剂对MSI-H的CRC患者疗效可能更好。   相似文献   
6.
目的 探讨新诊断胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子甲基化(简称MGMT甲基化)水平的变化。方法 回顾性分析2016年1月至2019年6月郑州大学附属肿瘤医院神经外科收治的225例新诊断胶质瘤的临床资料,定量分析MGMT甲基化。结果 新诊断胶质瘤MGMT甲基化水平为(23.68±14.88)%,阳性率89.33%。≥40岁病人MGMT甲基化水平[(24.89±15.67)%]显著高于<40岁病人[(19.85±11.31)%;P<0.05]。少突胶质细胞瘤MGMT甲基化水平[(30.41±12.99)%]显著高于其他类型的胶质瘤[星形细胞瘤为(20.81±13.53)%、少突星形细胞瘤为(23.00±8.21)%、胶质母细胞瘤为(23.39±17.85)%;P<0.05]。胶质瘤MGMT甲基化水平与病人年龄呈正相关(r=0.135,P<0.05),而与病人性别和肿瘤级别无明显关系(P>0.05)。结论 新诊断胶质瘤MGMT甲基化水平与病人与年龄正相关,少突胶质细胞瘤MGMT甲基化水平明显高于其他类型胶质瘤  相似文献   
7.
8.
摘 要:[目的] 探讨PD-L1单抗对EGFR敏感性突变肺癌细胞PD-L1的表达及对增殖的影响。[方法] 选取2017年5月至2018年8月在我院呼吸内科治疗的非小细胞肺癌患者60例为研究对象,同时选取同期来我院检查的健康人群30例为对照。采集外周静脉血,测定血清标本中游离PD-L1(sPD-L1)蛋白含量。建立肺癌细胞与T细胞共培养体系。[结果] 肺鳞癌组与肺腺癌组sPD-L1的表达水平明显高于对照组(P<0.001),而肺鳞癌组与肺腺癌组sPD-L1表达水平无统计学差异(t=2.584,P=0.086);野生组与突变组sPD-L1表达水平亦无统计学差异(t=2.215,P=0.097)。sPD-L1表达量与患者性别、年龄、分期无相关性(P>0.05),而与患者的吸烟史、肿瘤转移相关(P<0.05)。 EGFR敏感型sPD-L1表达率明显高于EGFR野生型(t=12.365,P<0.001)。加入PD-L1单抗后,EGFR的sPD-L1的表达水平有明显下降趋势,而EGFR野生型与治疗前无统计学差异(t=2.154,P=0.958)。PD-L1单抗使用后,PC9、HCC827等EGFR敏感型细胞株共同体系中T细胞明显增加。[结论] sPD-1表达与EGFR敏感性无明显相关性,而与患者是否吸烟、肿瘤转移相关。与此同时,EGFR敏感突变肺癌细胞行PD-L1单抗干预后,sPD-L1的表达量明显降低,T细胞增殖明显。  相似文献   
9.
目的探讨不同方法检测DNA倍体结果的一致性及可靠性。方法分别采用单细胞制备仪、组织匀浆器及石蜡组织提取DNA标本,通过流式细胞仪同时检测56例食管癌DNA倍体。结果采用单细胞制备仪、组织匀浆器及石蜡组织提取DNA标本,56例食管癌非整倍体率分别为48.21%、44.64%和42.86%,其中各有1例为近二倍体。采用石蜡组织法检测DNA倍体SPF值为(18.205±7.719)%,高于组织匀浆器提取法的(17.330±8.160)%和单细胞制备仪提取法的(15.479±7.811)%,但差异无统计学意义(t=0.583、1.858,P=0.561、0.066);组织匀浆器提取法SPF值高于单细胞制备仪提取法,但差异无统计学意义(t=1.227,P=0.223)。结论不同方法检测DNA倍体SPF值差异不具有统计学意义,采用单细胞制备仪方法检出非整倍体率最高,可能为最佳检测DNA倍体的方法。  相似文献   
10.
目的探讨Survivin和p16蛋白在乳腺癌中的表达及其与病理生物学行为的关系。方法用免疫组化SP法检测100例乳腺癌、10例乳腺腺瘤及10例瘤旁正常乳腺组织中Survivin和p16基因蛋白的表达。结果乳腺癌中Survivin和p16蛋白阳性表达率分别为74%、52%。在乳腺癌组Survivin表达与p16呈负相关;p16与病理分级、分期、转移有关,Survivin与病理分级、转移有关。结论Survivin的过度表达与p16抑癌作用的缺失可能在乳腺癌的发生、发展机制中有协同作用,联合检测Survivin和p16可为乳腺癌的诊断、治疗及预后判断提供参考。  相似文献   
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