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为探讨实时三维超声心动图(RT-3DE)定量评估心梗患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前后左室收缩功能及同步性参数的变化,选取100例接受PCI治疗的心肌梗死患者和100例正常对照组,应用RT-3DE技术对正常对照组和心梗患者PCI术前及术后1个月测量左心室收缩功能及同步性参数并进行比较。心梗患者PCI术前组左心室各功能参数值均劣于正常对照组,而术后1个月左心室各参数值均较术前明显改善。PCI术前、术后应用RT-3DE能够准确定位、定量反映左心室收缩功能及运动同步性,对心肌梗死的临床诊断及疗效评估具有重要价值。 相似文献
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目的探讨环状RNA PUM1(circPUM1)对结肠癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及其分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测结肠癌组织、癌旁组织中circPUM1、微小RNA-524-5p(miR-524-5p)的表达量。体外培养人结肠癌细胞株SW620,分别将si-NC、si-circPUM1、miR-NC、miR-524-5p mimics、si-circPUM1与anti-miR-NC、si-circPUM1与anti-miR-524-5p转染至SW620细胞。甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证circPUM1是否能够结合miR-524-5p;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、p21、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)表达量。结果结肠癌组织circPUM1的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05),miR-524-5p的表达水平显著降低(P<0.05);干扰circPUM1表达或miR-524-5p过表达后,细胞活力显著降低(P<0.05),迁移细胞数与侵袭细胞数显著减少(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),p21、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实circPUM1可靶向结合miR-524-5p的作用位点;抑制miR-524-5p表达可减弱干扰circPUM1表达对SW620细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用。结论circPUM1可通过海绵吸附miR-524-5p促进结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭,抑制细胞凋亡。 相似文献
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目的:通过比较空肠造袋与否及十二指肠的利用与否探讨全胃切除术后最佳的消化道重建方式。
方法:检索相关的全胃切除术后消化道重建方式的随机对照临床试验(RCT)的文献,对纳入的研究行系统评价或Meta分析。
结果:9篇关于Roux-en-Y术后空肠造袋与否的RCT以及4篇关于空肠造袋的Roux-en-Y术与空肠造袋的空肠间置术比较的RCT被纳入Meta分析;此外,关于单纯的Roux-en-Y术后与空肠间置术后的2篇RCT、空肠间置术后造袋与否的2篇RCT未行Meta分析,但结果以描述性的形式给出。分析结果显示,与不造袋者比较,空肠造袋在不增加患者的围手术期病死率、围手术期并发症的发生率等的同时,倾倒综合征、烧灼感等术后消化道症状的发生率明显降低,食物吸收明显改善,患者生存质量也得到提高(均P<0.05)。与十二指肠不利用者比较,无论单纯的利用十二指肠还是在空肠造袋的基础上利用十二指肠均未发现证据表明其在改善术后消化道症状、提高患者生存质量等方面存在优势(均P>0.05)。
结论:空肠造袋是全胃切除术后有效的消化道重建方式,但是对十二指肠的利用尚未发现优势。 相似文献
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目的 研究沉默信息调节因子1 (SIRT1)蛋白在胃癌组织中的表达及其对胃癌侵袭的影响和可能机理。方法 采用免疫组化SP法检测46例胃癌组织中SIRT1和血管内皮生长因子A (VEGF-A)蛋白的表达;采用Kaplan-Meier法分析SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白表达对胃癌患者预后的影响;采用Western blot法检测GES-1人胃黏膜细胞株及SGC7901人胃癌细胞株中SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白的表达;采用siRNA小干扰技术特异性干扰SGC7901细胞株中SIRT1基因的表达后,检测SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白的表达;通过细胞侵袭实验检测不同处理后SGC7901细胞侵袭能力的变化。结果 与正常胃黏膜组织比较,胃癌组织中SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白均呈高表达(P<0.050)。SIRT1蛋白阳性表达患者的生存情况较差(P=0.001),SIRT1及VEGF-A蛋白均呈阳性表达者的生存情况较差(P=0.006),但VEGF-A蛋白表达与胃癌患者的预后无关(P=0.091)。SGC7901细胞中SIRT1蛋白(P=0.010) 和VEGF-A蛋白(P=0.020) 的表达较GES-1细胞上调。构建SIRT1-siRNA特异性抑制SIRT1基因的表达后(siRNA阳性组),SIRT1蛋白和VGEF-A蛋白的表达均下调(P=0.010),且SGC7901细胞的侵袭能力下降(P=0.000)。结论 SIRT1基因可能通过促进VEGF-A蛋白的表达而促进胃癌的侵袭,其可能是抑制胃癌侵袭的一个治疗靶点。 相似文献
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[目的] 探讨微炎症状态与维持性血液透析(MHD)患者顽固性中重度心功能衰竭的关系及治疗方法。[方法] 伴顽固性中重度心功能衰竭MHD患者40例, 随机分为观察组(26例)及对照组(14例),观察组使用血必净注射液改善微炎症状态+常规治疗, 对照组仅予常规治疗, 观察两组间治疗后C-反应蛋白(CRP)及左心功能[射血分数(EF)、短缩分数(FS)、每搏量(SV)]情况;观察组血必净总剂量与CRP变化量(△CRP)的关系;两组间治疗后3月时CRP及左心功能情况;观察组治疗后与治疗后3月时CRP及左心功能情况;观察组治疗后3月间△CRP与EF变化量(△EF)的关系。[结果] 观察组治疗后CRP及左心功能优于对照组;观察组血必净总剂量与△CRP呈负相关, 接近统计学意义(r=-0.382,P=0.054);治疗后3个月时观察组与对照组CRP无统计学差异, 左心功能优于对照组;观察组治疗后与治疗后3个月时相比CRP无统计学差异, 左心功能中SV治疗后优于治疗后3个月时, EF及FS相比无统计学差异;观察组治疗后3个月间△CRP与△EF无相关关系。[结论] 通过改善微炎症状态可有效纠正MHD患者顽固性中重度心功能衰竭;血必净总剂量与微炎症状态的改善量呈剂量疗效依赖关系;由于MHD患者病情的特殊性, 微炎症状态改善后会再次加重, 但纠正的心功能短期内可相对维持稳定。 相似文献
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越来越多的研究报道了促炎细胞因子和抗炎细胞因子可能促进肿瘤生长,并抑制机体抗肿瘤免疫的假说.可是,局部细胞因子作用于肿瘤的方式依然不明确.一些研究表明几种促炎和抗炎细胞因子主要通过以下途径促进肿瘤发展:直接激活NF-κ B途径、促进血管再生、上调黏附因子.而且,这些过程抑制机体抗肿瘤免疫,导致肿瘤的发展和转移.多种炎症因子在胃癌发生发展过程中起重要作用,不同胃癌分期机体内肿瘤细胞源的细胞因子和机体本身正常细胞产生的细胞因子对于胃癌有特异性作用,这些研究为胃癌免疫疗法中调节细胞因子表达及功能开辟了新的思路. 相似文献
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目的 探讨circPTPRA与miR-1252在胃癌中的表达及其对胃癌细胞生物学行为的影响.方法 取术中切除的胃癌组织与癌旁组织(距癌组织>5 cm处的组织)进行实验,随后采用qRT-PCR检测胃癌组织、癌旁组织中circPTPRA与miR1252的表达情况.体外培养人胃癌细胞HGC-27,分别转染pcDNA、pcDN... 相似文献