甲亢伴血小板减少机制的初步探讨

通过对26例甲亢病人血浆中的PAIgG检测和7人同时测定血浆血小板膜糖蛋白Ⅱb,Ⅲa抗体的结果分析,并参考文献,对甲亢与血小板减少的发病机制进行了初步探讨。其发病机制可能与自身免疫有关。临床表现可因个体差异而不同;与血浆中有关抗体、补体的质与量有关。     

急性白血病合并骨髓坏死一例报告

<正> 急性白血病合并骨髓坏死较罕见。国内报道不多,现将我院收治的急性单核细胞白血病治疗中合并骨髓坏死,继续化疗后,获得部分缓解一例报告如下: 病历摘要某女,36岁。住院号276878。因头晕、乏力,活动后心悸1个月入院。查体:T37.2,轻度贫血貌,无出血点及瘀斑,左锁骨上窝可触及1.0cm×1.0cm肿大淋巴结。胸骨叩击痛,心肺未见异常。肝肋下触及边,脾未触及。血象:WEC49.0×10~9。可见大量幼稚细胞。RBC2.2×10(12),Hb65,BPC60×10(9)。骨髓:有核细胞增生极度活跃,粒、红二系受抑,淋巴     

缺铁性贫血

缺铁性贫血是由于体内用来制造血红蛋白的贮存铁已经被用尽所产生的贫血,是一种小细胞性的、低色素性的贫血。此种贫血在贫血中最为常见,它可发生于各年龄组,但以青壮年女性为多见。     

发热伴全身淋巴结及肝脾肿大

第一次主治医师查房(7月12日上午) 住院医师:先请实习医师报告病历。实习医师:患者,男,26岁。发热一个月1984年7月11日入院。一个月前咽痛、伴有低热,体温多在37.5℃左右,以下午为著。无咳嗽咳痰,无盗汗。20天前右上腹剧痛,恶心、疼痛并不放散,与进油食无关,经用阿托品治疗疼痛好转。于当地医院住院诊断慢性胃炎、胆囊炎,经用土霉素、红霉素、庆大霉素治疗一周体温仍不减退。一周前体温有所增高,伴鼻衄及齿龈出血,量少,能自然停止。食欲尚可,大小便正常。既往有扁桃腺炎。经     

急非淋白血病骨髓坏死化疗缓解一例

<正> [病例]女,36岁。因面色苍白,间断发热1个月,于1989年10月21日入院。查体:贫血貌,皮肤粘膜无淤血,左锁骨上窝可触及一个1.0×1.0cm大的淋巴结。胸肌叩痛阳性。心肺正常。肝肋下2.0cm,脾未触及。化验;Hb65g/L,WBC49.0×10~9/L,Plt60×10~9/L,血片中见大量幼稚细胞。骨髓象及骨髓活检均见有核细胞增生活跃,异常幼稚细胞占90％。诊断为急性非淋巴细胞型白血病,型别待定。给环磷酰胺600mg/日、长春新碱2mg/     

苦参碱逆转白血病多药耐药细胞系K562/A02对柔红霉素耐药性的研究

目的：以白血病多药耐药细胞系Ｋ５６２／Ａ０２为对象，验证苦参碱能否逆转其对柔红霉素的耐药性。方法和结果：经ＭＴＴ法发现苦参碱５０ｍｇ／Ｌ能增加Ｋ５６２／Ａ０２对柔红霉素的敏感性，使柔红霉素半数抑制浓度（ＩＣ５０）由１４９２ｍｇ／Ｌ降至８２９ｍｇ／Ｌ，部分逆转了Ｋ５６２／Ａ０２对柔红霉素耐药性，逆转倍数为１８０倍。经流式细胞仪，免疫组化、逆转录—多酶链式反应证明苦参碱逆转Ｋ５６２／Ａ０２耐药性机制主要为：苦参碱降低多药耐药基因ｍｄｒ－１的ｍＲＮＡ表达，使细胞膜上Ｐ－１７０糖蛋白量减少，从而降低经Ｐ－１７０糖蛋白介导的细胞内柔红霉素外排能力，细胞内柔红霉素浓度升高，增强了Ｋ５６２／Ａ０２对柔红霉素敏感性。而苦参碱对Ｋ５６２／ｓ敏感细胞系无上述作用     

原发性再障并发脑出血20例临床分析

原发性再障并发脑出血２０例临床分析崔克义，战士荣１９８６～１９９５年，我们收治的原发性再生障碍性贫血（简称再障）死亡３５人。其中死于脑出血２０人。本文仅就再障合并脑出血病人临床资料简要分析如下。１临床资料１．１一般资料按再障诊断标准［１］２０例均属重...     

冷冻保存血小板在血小板减少症中的临床应用

将4%二甲基亚砜(DMSO)加入血小板悬液混匀,置于-80℃冰箱冷冻保存。用前放入42℃恒温水浴箱复温,复温后输给血小板减少症的病人,共输入51例次;每次输注血小板数>1.0×10~(11);输注后病人止血效果显著,血小板数明显增加,白血病、再障及其它病人P值分别为P<0.01、P<0.05。