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目的 研究放疗后海马区神经发生与小鼠放射性脑损伤认知损害的关系.方法 10 d龄C57BL/6J小鼠24只给予10 Gy 6MV X射线全脑照射,Morris水迷宫实验检测放射性脑损伤模型的建立.在照射后不同时间点(0.5、3、6、12、24、48、72 h,1、2、4、8、16、24周),取脑组织标本进行HE染色,观察海马区神经细胞的病理变化.免疫组织化学染色双皮质蛋白(DCX)、增殖细胞核抗原(PCNA)标记海马区神经发生水平,ED1标记小胶质细胞激活情况,TUNEL标记海马区神经细胞凋亡情况.采用Real-time PCR法检测脑组织TNF-α、IL-1β表达水平的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测照射后不同时间点血浆TNF-α水平的变化.结果 照射后急性期表现为间质水肿,炎性细胞浸润,海马区齿状回神经细胞逐渐出现变性、坏死、凋亡,慢性期间质水肿消退,炎性细胞减少,海马齿状回出现细胞再生呈极性分布.受照后各时间点,DCX阳性细胞和PCNA阳性细胞较对照组均有不同程度减少(F =4.9 ～12.5,5.2～15.7,P＜0.05),受照后ED1阳性细胞较对照组增多(F=20.8,P＜0.05).TUNEL标记凋亡神经元在放疗后6h可见,于48 h达到峰值(F=15.1,P＜0.05);照射后0.5h,γ-H2AX焦点形成达到高峰(F=18.4,P＜0.05),后逐渐减少.照射后脑组织TNF-α和IL-1β表达较对照组均有所增加(t=16.3、12.7,P＜0.05);血浆TNF-α照射后3h开始升高,至1周达到峰值(F=10.5,P＜0.05),随后逐渐降低.Morris水迷宫实验照射组和对照组相比,照后1、2、3d两者差异无统计学意义,但随着时间的延长,4、5、6d照射组躲避潜伏期较对照组延长(F=7.01、8.17、4.22,P＜0.05).结论 10 Gy全脑照射后,建立放射性脑损伤模型,发现海马区神经发生受到抑制和小胶质细胞激活可能是小鼠放射性脑损伤认知损害产生的原因之一. 相似文献
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2018年全球有超过180万人罹患结直肠癌，严重影响人类健康。目前认为，结直肠癌的发生发展是遗传因素和环境因素共同作用的结果。其遗传因素目前尚不明确，已发表的全基因组关联分析研究（genome-wide association study，GWAS）已经发现了数十个遗传易感位点和区域。本文将对既往结直肠癌GWAS研究进行综述，讨论GWAS研究的优缺点，探讨GWAS的发展前景。 相似文献
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随着交通运输业现代化的飞速发展，公路车祸造成的人员伤亡逐年增多。据有关资料显示，近年来我国的车祸死亡率呈上升趋势，交通事故己对人类的生命安全造成了严重的威胁。我院自2001年1月与河北省“宣大高速公路”建立业务关系至今，已收治车祸伤员共计248名。车祸伤的急救也成为急救医学的重要课题。为此，我们将两年来救治高速公路车祸伤的几点体会报告如下： 相似文献
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