原发性胆囊癌的诊治

原发性胆囊癌的早期症状和体征不典型,术前确诊率较低,治疗效果不佳。内蒙古医学院附属医院(下称蒙医)1958～1981年收治31例;皖南医学院附属医院(下称皖医)1972～1981年收治20例,现对此51例报道于下。临床资料本组男13例,女38例。最小40岁,最大72岁。主要临床症状与体征力右上腹绞痛伴肩背部放散痛或持续性胀痛,消化功能紊乱,消瘦,右上腹部肿块,黄疽,肝肿大及畏寒发热。本组共有35例误诊为慢性胆囊炎胆石症、黄疸型肝炎、胰头癌、肝癌、胃癌出血、右肾结石、结肠肝曲癌等。其中误诊为慢性胆囊炎胆石症者达24例,仅有6例术前诊断与术后病理诊断相符。术中可行胆囊切除及周围组织扫荡者20例。肿瘤性质;腺癌36例,粘液癌6例,乳头状癌7例,棘     

U型管在胆道外科的应用

U型管在胆道手术中的应用已近30年,1969年Saypal和Kurian首次报道用U型管治疗胆道良性狭窄获良好效果.1971年Terblanche 和 Louw 又将此技术应用于胆道恶性肿瘤的治疗.我院从1986年开始用U型管治疗各种胆道疾病22例,报告如下. 临床资料 本组22例,男9例,女13例,年龄26～61岁,平均年龄52岁.肝门部胆道狭窄12例,肝门部恶性肿瘤6例,肝包虫子囊填塞胆道1例,左肝管囊状扩张伴结石1例,左肝管结石1例,肝外伤1例.U 型管应用:选用硅胶管,长80～100 cm,外径0.5～0.6 cm,侧孔4～6个,直径0.3-0.4 cm,分别位于吻合口或狭窄的上下两端.单侧置管11例,双侧置管5例,肿瘤置管6例.U管留置时间:肝门部胆道狭窄6～12个月,肝门部恶性肿瘤带管至终.U管的冲洗和更换:术后3 d开始冲洗,每天一次,两周后每周冲洗一次.术后3个月更换U型管,新管与旧管固定后由肝侧引入,肠侧拖出,并以旧管侧孔为标准剪4～6个侧孔,然后造影确定新管是否合适.并发症:术后出血1例,膈下积液感染1例.全部病例随访,最长随访时间9年.疗效评价:肝门部恶性肿瘤6例,均有明显减黄效果,并带管至终.2例分别在带管50 d和62 d时又发生黄疸.良性狭窄中,拔除U管后18个月开始评价疗效,共12例,无一例发生狭窄,2例有阵发性右上腹疼痛.     

山羊大网膜移植治疗腹膜粘液瘤

腹膜粘液瘤是比较罕见的疾病.1989年用山羊大网膜移植治疗粘液瘤报道2例.我院采用杨湛等的方法用山羊大网膜移植治疗2例腹膜粘液瘤。分别随访13个月和7个月效果甚为良好. 1 病例治疗情况 1.1 例1 邸某,男,43岁,于1988年10月因腹膜粘液瘤在我院行粘液瘤清除术,肿瘤及粘液     

MUC1、E-Cadherin在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨Mucin1(MUC1)及E-Cadherin在胰腺肿瘤中的表达及与生物学行为的关系。方法:采用免疫组化染色技术检测10例正常胰腺组织和52例胰腺导管腺癌组织中MUC1,E-Cadherin的表达。结果:在10例正常胰腺组织中,MUC1在胰腺腺泡及胰腺导管上皮细胞顶膜表达;E-cadherin均正常表达;在52例胰腺导管腺癌中,40例(76.9%)MUC1阳性表达,31例(59.6%)E-cadherin异常表达。MUC1阳性表达与病人性别、肿块大小无关(P>0.05),与肿瘤侵袭状况、淋巴结转移、肝转移有关(P<0.05);E-cadherin异常表达与性别、肿块大小无关(P>0.05),与肿瘤侵袭状况、淋巴结转移、肝转移有关(P<0.05)。结论:MUC1、E-cadherin是能较好反映胰腺癌恶性程度和转移性的肿瘤生物学标志物,可作为胰腺癌预后的判断指标。     

围手术期抗生素预防性应用的疗效分析

为探讨围手术期抗生素的预防性应用的效果,我们采用术前半小时、术后１２小时内各静脉给予抗生素的方法（严重污染或免疫力低下者术后仍给予抗生素数次或数日）,共应用１２９４例（实验组）,并与传统的给药方法比较（对照组１１４３例）,结果实验组的切口感染率较对照组明显降低（Ｐ〈０．０５）,且住院天数及费用均较对照组明显降低（Ｐ〈０．０５）。认为围手术期抗生素的预防性应用是安全、有效的。     

原发性腹膜后肿瘤66例临床分析

文章对我院近２０年手术治疗的６６例原发性腹膜后肿瘤（ＰＲＰＴ）进行了回顾性分析。本组恶性肿瘤４２例（６３．６％），良性肿瘤２４例（３６．４％）。肿瘤完全切除４３例（６５．２％），发生手术副损伤及并发症５例（７．６％）。我们认为ＰＲＰＴ不易早期发现，所以对腹部肿物和不明原因的腹部及腰背部隐痛应给予重视。为了提高ＰＲＰＴ的完全切除率，术前应尽可能明确肿瘤与周围重要组织脏器的关系，常规做静脉肾盂照影和肠道准备，并对肿瘤可能侵犯重要血管有充分的思想和技术准备。     

胃癌及癌旁组织中P16与CDK4的表达及意义

目的:研究对胃癌及癌旁黏膜中P16、CDK4的表达及意义。方法:采用流式细胞术测定32例胃癌,24例癌旁组织中P16、CDK4的表达。结果:胃癌中P16、CDK4阳性表达分别为59.4%、53.1%;癌旁黏膜中P16、CDK4的表达分别为87.5%、20.8%。CDK4胃癌中阳性表达明显高于癌旁黏膜(P<0.05),P16胃癌中阳性表达明显低于癌旁黏膜(P<0.05)。结论:P16、CDK4表达特征与胃癌的发生、发展、生物学行为及其预后有密切联系。     

PROMOTER HYPERMETHYLATION OF p16 GENE IN PRE- AND POST-OPERATIVE PLASMA OF PATIENTS WITH GASTRIC ADENOCARCINOMA

Objective: To detect promoter hypermethylation of p16 gene in matched pre- and post-operative plasma of patients with gastric adenocarcinoma for evaluating the effectiveness of therapeutic intervention. Methods: Tissue samples, pre- and post-operative plasma of 84 patients were collected. Plasma of 15 healthy people was collected as control. After sodium-bisulfite treatment, extracted DNA was amplified for p16 promoter by methylation-specific polymerase chain reaction (MSP). The PCR products were detected by both gel-ethidium bromide electrophoresis and high performance liquid chromatogram (HPLC). Results: Among 84 patients, p16 hypermethylation was detected in 26 (31.0%) cancer tissues and 2 (0.02%) tumor-adjacent tissues and 12 (14.3%) pre-operative plasma, while negative in plasma of healthy people. For positive plasma cases, the paired tumor tissues were confirmed to be methylated.Within available 30 pairs of matched pre- and post-operative plasma, 6 pre-operative plasma was positive, and only 1 of 6 plasma remained hypermethylated after surgery. The results detected by HPLC exactly matched those by gel-electrophoresis. Conclusion: The alteration of status of p16 hypermethylation in post-operative plasma is considered the consequences of surgical intervention. Although p16 hypermethylation has no role in pre-operative staging of gastric cancer, detecting hypermethylated p16 in plasma could be utilized in monitoring patients after surgery.     

实验性急性出血坏死性胰腺炎引发胰性脑组织损害及纳屈酮治疗作用

目的: 探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)引发胰性脑组织损害（PCH）机理及评价纳屈酮治疗效果。方法: 应用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠AHNP并发脑组织损害模型 。实验分为对照组、PCH组及纳屈酮(NTX)治疗组;分别于6、12、24h检测血浆及脑组织丙二 醛(MDA)、磷脂酶A2(PLA2)、超氧化物歧化酶(SOD)、胰腺和脑组织病理学改变。结果: PCH组6、12、24h血浆及脑组织较对照组：MDA、PLA2升高;SOD下降。PCH组光镜下6、12、24h分别出现脑组织水肿、点状出血、脱髓鞘改变。NTX治疗组较PCH组：血浆及脑组织MDA、PLA2下降及SOD升高;而且胰腺及脑组织损害减轻。结论: 大鼠AHNP模型可引发PCH;NTX可降低血浆及脑组织氧自由基、PLA2 ,同时增加SOD,进而减轻脑组织损害。     

E-cadherin及其相关蛋白的表达与胰腺癌临床病理特征的关系

目的：研究E-cadherin（E-cad）及其相关蛋白α、β、γ-catenin（α、β、γ-cat）在胰腺癌组织中的表达,探讨其与胰腺癌临床病理学特征的关系。方法：采用免疫组织化学S-P方法检测E-cad和α、β、γ-cat在40例胰腺癌标本中的表达。结果：E-cad和α、β、γ-cat的异常表达与淋巴结转移和远处转移密切相关（P〈0.05,P〈0.05）。E-cad和α-cat的表达异常与组织学分级显著相关（P〈0.05）。联合分析E-cad,α、β、γ-cat发现任两个和两个以上蛋白表达组的淋巴结转移,远处转移率高,与任一蛋白和无蛋白表达组相比差异均有显著性（P〈0.05,P〈0.05）。结论：E-cad,α、β、γ-cat表达的联合检测可望提高判断胰腺癌恶性程度和转移的准确性、灵敏性,为术后辅助治疗提供依据。