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目的观察微波辐射对受损大鼠窦房结(SAN)组织超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)基因表达的影响,探讨微波辐射致窦房结损伤的可能机制。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为假辐射组和50 mW·cm-2组,每组30只,建立微波辐射致窦房结损伤大鼠模型,于辐射后1、7、14、28 d及3、6个月,采用原位杂交法检测窦房结HCN4 mRNA表达变化。结果与假辐射组比较,50 mW·cm-2组大鼠于辐射后1、7、14、28 d,窦房结细胞胞质内HCN4 mRNA表达显著增加;而于辐射后3、6个月显著减少,其差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论HCN4异常表达是微波辐射致SAN损伤的重要致伤分子之一。 相似文献
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目的构建携带绿色荧光蛋白(GFP)的人FoxM1 shRNA重组慢病毒载体,并构建筛选FoxM1敲低的人前列腺癌稳定细胞
株,检测FoxM1的表达及对细胞增殖能力的影响。方法设计并合成3对特异性针对人FoxM1基因的shRNA靶序列,构建到
pHBLV-U6-ZsGreen-Puro 慢病毒载体中,测序鉴定载体构建情况,利用慢病毒三质粒系统转染包装293T细胞,荧光显微镜下观
察转染效率。收集到的病毒上清转染人前列腺癌DU-145细胞,Real-time PCR检测各组细胞FoxM1 mRNA水平,经嘌呤霉素
筛选建立FoxM1敲低稳定细胞株,用Western blotting法检测细胞中FoxM1表达,并用MTT法观察稳转细胞的生长增殖活性,
流式细胞术观察稳转细胞凋亡情况,平板克隆实验观察稳转细胞的克隆形成能力。结果经测序鉴定成功构建了3对FoxM1
shRNA慢病毒载体,并进行包装,感染DU-145细胞后Real-time PCR检测结果表明第1对慢病毒载体干扰效率最佳,嘌呤霉素
抗性筛选建立了FoxM1敲低稳定细胞株,荧光显微镜观察感染效率较高,Western blotting结果显示细胞中FoxM1蛋白表达明
显受到抑制,细胞的生长增殖能力明显受限,流式细胞术结果显示FoxM1敲低组细胞凋亡率高于对照组,平板克隆实验结果表
明FoxM1敲低组细胞克隆形成能力下降。结论本研究成功构建了FoxM1 shRNA慢病毒载体,建立了FoxM1敲低稳定前列腺
癌细胞株,抑制细胞内FoxM1的表达能够抑制前列腺癌细胞DU-145的生长增殖、克隆形成能力,并能诱导细胞凋亡。
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株,检测FoxM1的表达及对细胞增殖能力的影响。方法设计并合成3对特异性针对人FoxM1基因的shRNA靶序列,构建到
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察转染效率。收集到的病毒上清转染人前列腺癌DU-145细胞,Real-time PCR检测各组细胞FoxM1 mRNA水平,经嘌呤霉素
筛选建立FoxM1敲低稳定细胞株,用Western blotting法检测细胞中FoxM1表达,并用MTT法观察稳转细胞的生长增殖活性,
流式细胞术观察稳转细胞凋亡情况,平板克隆实验观察稳转细胞的克隆形成能力。结果经测序鉴定成功构建了3对FoxM1
shRNA慢病毒载体,并进行包装,感染DU-145细胞后Real-time PCR检测结果表明第1对慢病毒载体干扰效率最佳,嘌呤霉素
抗性筛选建立了FoxM1敲低稳定细胞株,荧光显微镜观察感染效率较高,Western blotting结果显示细胞中FoxM1蛋白表达明
显受到抑制,细胞的生长增殖能力明显受限,流式细胞术结果显示FoxM1敲低组细胞凋亡率高于对照组,平板克隆实验结果表
明FoxM1敲低组细胞克隆形成能力下降。结论本研究成功构建了FoxM1 shRNA慢病毒载体,建立了FoxM1敲低稳定前列腺
癌细胞株,抑制细胞内FoxM1的表达能够抑制前列腺癌细胞DU-145的生长增殖、克隆形成能力,并能诱导细胞凋亡。
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目的 探讨指腹缺损的显微外科修复方法.方法 对指腹缺损的10例,采用同指或邻指缝合指掌侧固有神经背侧支的动脉化静脉皮瓣移植修复指腹缺损,缺损面积为1.5 cm×2.0 cm~ 2.0 cm×3.0cm.结果 10例皮瓣全部成活,术后随访4~6个月,皮瓣外形满意,质地如常,无色素沉着,两点分辨觉达6~9mm,伤指末节屈伸活动良好.结论 缝合指掌侧固有神经背侧支动脉化静脉皮瓣移植修复指腹缺损,手术损伤小,操作方便,术后功能、外形满意,是一种修复指腹缺损较理想的术式. 相似文献
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目的探讨微波辐射对猕猴重要脏器电生理功能的影响。方法雄性猕猴15只,根据平均功率密度的不同,随机分为假辐射组,2、5、7和11 mW/cm2微波辐射组,采用Biopac公司生产的MP-150多导生理记录及分析系统,分别于辐射前及辐射后即刻、1 d、3 d、7 d、14 d和30 d,对猕猴心电图(ECG)、脑电图(EEG)、肌电图(EMG)及体温等指标进行检测。结果 7和11 mW/cm2组EEG见δ频段相对功率谱分别于辐射后7 d和14 d内显著升高,而β频段相对功率谱均于辐射后3 d内明显下降,14 d见升高,30 d见部分恢复。2 mW/cm2和5 mW/cm2组δ频段与β频段相对功率谱辐射后未见明显变化。11 mW/cm2组心率于辐射后即刻明显减慢、心电图R波和T波波幅均于辐射后1 d内显著降低,且心律不齐,30 d时基本恢复。辐射后即刻至30 d,各实验组猕猴的体温及肌电均无明显改变。结论 7和11 mW/cm2微波辐射可引起猕猴脑电生理功能损伤,且与辐射剂量呈正相关;11 mW/cm2微波辐射可引起猕猴心脏电生理功能损伤;2~11 mW/cm2微波辐射对猕猴体温及肌电均无明显影响。 相似文献
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目的 采用定量分析方法评价不同条件微波暴露对小鼠肝炎病毒(冠状病毒研究的模式病毒)的灭活效果。方法 采用9.35 GHz不同平均功率密度(200 mW/cm2、100 mW/cm2和50 mW/cm2)的微波辐射小鼠肝炎病毒45 min;采用不同暴露时间(45 min、30 min和15 min)的200 mW/cm2, 9.35 GHz微波辐射小鼠肝炎病毒,通过小鼠成纤维细胞17Cl-1染毒实验及半数细胞感染剂量,评价小鼠肝炎病毒的灭活效果。对于未完全灭活的病毒悬液采用终点稀释法定量计算病毒感染滴度。结果 9.35 GHz平均功率密度100 mW/cm2,暴露时间45 min可致小鼠肝炎病毒悬液全部灭活,9.35 GHz平均功率200 mW/cm2暴露时间15 min、30 min和45 min均可灭活小鼠肝炎病毒。结论 平均功率密度不小于100 mW/cm2的9.35 GHz暴露时间45 min及照射时间不低于15 min的200... 相似文献