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目的 探讨麻黄-大黄(Mahuang-Dahuang, MD)药对抑制肺泡巨噬细胞M1极化,减轻炎症损伤,治疗急性肺损伤的作用和机制。方法 Wistar大鼠分为正常对照组(NC)、模型组(MC)、MD高(MD-H)、中(MD-M)、低剂量组(MD-L)阳性药对照组(DXMS),脂多糖腹腔注射制备急性肺损伤模型,造模后给予MD灌胃,观察肺组织病理变化;免疫组织化学法检测肺泡巨噬细胞标记物F4/80表达,F4/80和CD80、CD80和IL-6的共表达;流式细胞术检测肺组织F4/80和CD80含量的变化;PCR检测肺组织中IL-6、INOS、TNF-αmRNA相对表达;Western blot检测肺组织中CCR2、CCL2、p-p65、p65、p-p38MAPK、p38MAPK蛋白表达。结果 与NC组比较,MC组大鼠肺泡结构破坏,肺间质水肿、增厚、炎细胞浸润,其中巨噬细胞数量明显增多,CCR2、CCL2蛋白表达增强,肺组织M1肺泡巨噬细胞数量增多、表达增强,炎症因子IL-6、INOS、TNF-αmRNA相对表达上调,p-p65/p65,p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达上调;与MC... 相似文献
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目的观察清肺化痰逐瘀汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者肺泡灌洗液(BALF)及血清中T淋巴细胞的干预作用。方法将60例AECOPD患者随机分为2组,另选取健康老年人28人作为健康组。对照组30例予西医常规治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上应用清肺化痰逐瘀汤治疗。2组均治疗14 d。于治疗前及治疗结束后第2 d检测患者BALF液及血清CD4~+、CD8~+及CD4~+/CD8~+T淋巴细胞,比较2组疗效。结果总有效率治疗组93.33%,对照组76.67%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组疗效优于对照组。治疗组治疗后BALF液、血清CD4~+、CD4~+/CD8~+均较本组治疗前升高(P0.05),CD8~+降低(P0.05);治疗组治疗后BALF液、血清CD4~+、CD4~+/CD8~+均高于对照组(P0.05),CD8~+低于对照组(P0.05);治疗组治疗后BALF液、血清CD4~+、CD4~+/CD8~+均低于健康组(P0.05),CD8~+高于健康组(P0.05);治疗组、对照组治疗前BALF液、血清CD4~+、CD4~+/CD8~+均低于健康组(P0.05),CD8~+高于健康组(P0.05)。结论 AECOPD患者存在细胞免疫功能下降和T淋巴细胞介导的肺部炎性损伤,清肺化痰逐瘀汤联合西医常规治疗可有效改善症状及细胞免疫状态。 相似文献
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目的探讨沙利度胺联合强的松治疗特发性肺间质纤维化(IPF)的临床疗效;肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)在IPF发病中的作用;沙利度胺对IPF患者TNF-α及TGF-β的影响。方法 IPF患者57例,20例单用强的松治疗(激素组),37例应用沙利度胺联合强的松治疗(联合治疗组),3个月后进行疗效判定;用酶联免疫法(ELISA)分别检测两组患者治疗前后肺泡灌洗液(BALF)及血清中TNF-α、TGF-β1的变化,同时检测20例健康志愿者(对照组)BALF液及血清中TNF-α、TGF-β1,作为对照组。结果联合治疗组临床总有效率高于激素组(P〈0.05);IPF患者的BALF液及血清中TNF-α、TGF-β1均明显高于对照组(P〈0.01),治疗后,激素组及联合治疗组BALF液及血清中TNF-α、TGF-β1均较治疗前下降(P〈0.05),联合治疗组BALF液及血清中TNF-α、TGF-β1下降幅度明显高于激素组(P〈0.01)。结论沙利度胺联合强的松可有效控制IPF发展;TNF-α、TGF-β1在IPF发病中起重要作用,沙利度胺联合强的松对其抑制作用更强;沙利度胺通过降低TNF-α、TGF-β1表达来抑制肺纤维化。 相似文献
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目的 探究肺肠合治法(麻黄汤+大承气汤)减轻脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺水肿的作用和机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肺肠合治低、中、高剂量组、地塞米松组。采用LPS(10 mg·kg-1)腹腔注射复制ALI大鼠模型,造模后开始灌胃给药,正常组给予生理盐水(25 mL·kg-1),肺肠合治低(5 g·kg-1)、中(7.5 g·kg-1)、高(10 g·kg-1)剂量组分别给予(麻黄汤+大承气汤)灌胃,阳性药组给予地塞米松(5 mg·kg-1),分别于LPS注射后0、8、16 h给药,共3次。给药结束后取肺组织及血清,肺组织苏木素-伊红(HE)染色,进行肺水肿评分;计算各组大鼠肺组织干/湿(D/W)质量比;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清血管活性肠肽(VIP)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)、VIP、环磷酸腺苷(cAMP)、磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)、蛋白激酶A(PKA)蛋白的表达量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肺组织中VIP mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠肺损伤明显,水肿评分升高,肺组织D/W降低(P<0.01),肺组织AQP1、AQP5、cAMP、p-PKA/PKA明显降低(P<0.05,P<0.01),VIP含量显著升高(P<0.01),肺组织VIP蛋白和mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,肺肠合治组大鼠肺损伤减轻,肺组织D/W显著升高(P<0.01),肺组织AQP1、AQP5、VIP、cAMP、p-PKA/PKA升高(P<0.05,P<0.01),肺组织VIP表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论 肺肠合治法能减轻急性肺损伤造成的肺组织水肿,其机制可能通过激活VIP/cAMP/PKA信号通路,进而促进水通道蛋白AQP1、AQP5的表达,增强肺组织的水液代谢有关。 相似文献
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目的 研究血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对肺泡巨噬细胞活化的影响。方法 原代小鼠肺泡巨噬细胞分为Normal组(正常对照)、LPS组(脂多糖刺激巨噬细胞活化)、LPS+VIP组(脂多糖刺激巨噬细胞活化后,10-6mol/L VIP干预)。3 C57BL/6小鼠随机分为Normal组(正常对照),ALI组(急性肺损伤),ALI+VIP组(急性肺损伤后,10-8mol/L VIP气管滴入)。免疫荧光法检测肺泡巨噬细胞标记物CD86和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达;ELISA法检测细胞培养上清和血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-6的含量;RT-PCR法检测巨噬细胞和肺组织内TNF-α、IL-6、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)mRNA的表达水平;Western blot法检测各组巨噬细胞和肺组织内TNF-α、IL-6、p38MAPK、p-p... 相似文献
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目的 探究肺肠合治法(麻黄汤+大承气汤)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的作用与保护机制。方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肺肠合治低、中、高剂量组、地塞米松组。通过LPS(10 mg·kg-1)腹腔注射成功复制ALI大鼠模型。观察与记录各组大鼠一般状态;采用肛温测量法记录各组大鼠造模后0~8 h体温数值;造模后24 h取材,收集血清与肺组织。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、精氨酸酶-1(Arg-1)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肺组织中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)、核转录因子抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化核转录因子抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白的表达量;免疫荧光双标检测大鼠肺组织经典激活型(M1)巨噬细胞标记物CD80、IL-1β、巨噬细胞标记物F4/80、IL-10表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠体温和热效应指数(TRI)显著升高,血清促炎因子TNF-α、IL-1β和抗炎因子IL-10水平显著升高(P<0.01),肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达显著升高(P<0.01),肺组织巨噬细胞标志物F4/80、M1巨噬细胞标志物CD80和IL-1β的表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,肺肠合治各组和地塞米松组大鼠体温与TRI指数降低(P<0.01),血清炎症因子TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05,P<0.01),血清抗炎因子IL-10、Arg-1水平升高(P<0.05,P<0.01),肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),肺组织M1巨噬细胞标志物CD80、IL-1β表达显著降低和IL-10表达显著升高(P<0.01),巨噬细胞标志物F4/80表达无明显变化。结论 肺肠合治方剂对ALI大鼠的发热与炎症状态有明显的改善,其机制可能与NF-κB炎症通路被抑制,肺组织巨噬细胞向抗炎表型极化有关。 相似文献
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目的探讨肺肠合治法对支气管哮喘大鼠肺组织VIP、AQP3的影响,探寻肺肠合治法治疗支气管哮喘的作用机制。方法采用卵蛋白(OVA)皮下注射并雾化吸入法复制大鼠慢性支气管哮喘模型。将雄性SD大鼠分为3组(空白组、模型组和肺肠合治组),空白组和模型组给予生理盐水灌胃,肺肠合治组给予FCHZF水煎剂灌胃,连续给药2周后,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1含量,免疫荧光法检测肺组织VIP、AQP3蛋白的表达,Q-PCR法检测肺组织VIP、AQP3mRNA的表达,HE、Masson染色观察肺组织病理变化。结果与模型组相比,肺肠合治组大鼠肺组织炎症明显减轻,血清中TNF-α、IL-1含量显著降低(P0.01);肺组织VIP蛋白表达显著增强,AQP3蛋白表达明显减弱;肺组织VIPmRNA表达显著增强(P0.01),AQP3mRNA表达明显减弱(P0.01)。结论肺肠合治法治疗支气管哮喘的作用机制可能与调节VIP、AQP3的表达密切相关。 相似文献