排序方式: 共有46条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的 建立化学模拟缺血预适应的细胞模型,研究缺血预适应过程中神经型一氧化氮合酶(nNOS)的作用及其机制.方法 用300 μmol/L CoCl2预处理SK-N-SH细胞3 h.24 h后以无血清培养基培养细胞,建立缺血预适应的细胞模型,同时应用nNOS特异性抑制剂7-NI,研究nNOS在缺血预适应中的作用.在缺血预适应后不同时段以MTT法测定细胞增殖情况,流式细胞技术测定细胞凋亡情况,并与无血清刺激组进行比较;同时以RT-PCR技术检测nNOS和凋亡相关基因在缺血预适应后的表达情况.结果 300 μmol/L CoCol2预处理可以使细胞在无血清培养条件下的增殖能力较无血清刺激组增加2.5倍,同时使细胞凋亡减少70%,与无血清刺激组比较差异均有统计学意义(P<0.05).缺血预适应可在3 h和24 h上调nNOS的表达,同时上调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,下调凋亡促进基因Apaf-1的表达.而这些调节作用可被nNOS抑制剂7-NI抑制.结论 300 μmol/LCoCl2预处理SK-N-SH细胞3 h可以模拟缺血预适应的保护作用.nNOS在缺血预适应中可调节Bel-2和Apaf-1基因的表达从而起到重要的作用. 相似文献
2.
3.
不同性别成人体质指数与不同亚型高血压关系 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨辽宁省彰武县成年人体质指数(BMI)与不同亚型高血压患病率的关系.方法 2001~2003年,采用整群抽样横断面调查方法,调查该地区18岁以上成年人6 710人,分析比较不同性别不同BMI各亚型高血压患病率、OR值差异.结果 随着BMI水平增加,男性和女性收缩压和舒张压均值逐渐增高.男、女性在低体重组、正常体重组、超重组和肥胖组的各亚型高血压患病率和OR值亦呈升高趋势.超重和肥胖(BMI≥24 kg/m2)时,与体重正常组相比,男性单纯性舒张期高血压(IDH)OR=2.16,收缩期和舒张期联合性高血压(SDH)OR=2.11,女性单纯性舒张期高血压(IDH)OR=1.62,收缩期和舒张期联合性高血压(SDH)OR=2.21,(P<0.05).与非超重者相比,超重和肥胖男性中53.70%的IDH和52.60%的SDH归因于BMI≥24 kg/m2,女性有38.27%的IDH和54.75%的SDH由超重和肥胖引起.结论 体质指数与IDH和SDH亚型高血压的患病危险呈显著正相关;减重和控制肥胖对于预防IDH和SDH的发生有重要作用. 相似文献
4.
5.
原发性高血压发病与血清肺炎衣原体免疫球蛋白A和G抗体水平的病例对照 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨血清肺炎衣原体IgA,IgG抗体水平与原发性高血压的关系。方法:①于1999-07/2001—12从北票市在册的500名中小学教师中选取原发性高血压患者56例为患者组,男26例,女30例:从该人群中随机抽取年龄、性别与病例组相匹配的健康者35人为对照组,男17人,女为18人。纳入对象均知情同意。②在对象入组时完成自拟调查表(内容包括:一般特征、吸烟史、饮酒史、高血压家族史等)的一般性调查;同时测量血压、身高、体质量等。③血清肺炎衣原体IgA,IgG抗体的测定采用酶联免疫试验试剂盒。标本的肺炎衣原体抗体水平用酶联免疫单位表示。IgA抗体酶联免疫单位值计算公式为:酶联免疫单位标本=[(A标本-A空白)/(A阴性-A空白)]&;#215;30,(A为吸光度值),酶联免疫单位≤12判定为阴性;酶联免疫单位〉12判定为阳性。IgG抗体酶联免疫单位值的计算公式为酶联免疫单位标本=[(A标本-A空白)/(A阴性-A空白)]&;#215;130,酶联免疫单位≤45为阴性,酶联免疫单位〉45为阳性。IgA抗体阳性,判定为慢性感染;IgG抗体阳性,判定为既往感染。④计量、计数资料差异性测定采用t检验,X^2检验,原发性高血压与其相关因素的不同水平之间的关联采用单因素分析;以有无原发性高血压为应变量,以性别,年龄,IgA,IgG的酶联免疫单位值,吸烟史,饮酒史,高血压家族史和总胆固醇,三酰甘油的水平为自变量,进行Logistic回归分析。结果:原发性高血压患者56例,健康者35人均进入结果分析并完成调查。①患者组和对照组肺炎衣原体IgA抗体的酶联免疫单位均值差异不明显(54.083&;#177;42.684,62.799&;#177;48.533,P〉0.05);而对照组IgG抗体的酶联免疫单位均值明显高于患者组(105.804&;#177;63.054,72.641&;#177;64.277,t=2.412,P〈0.05)。②患者组和对照组IgG抗体的阳性率分别为73.2%和94.3%,OR=0.166(95%CI:0.035-0.777)。③单因素分析结果显示,在各相关因素中,IgG抗体的阳性率在两组间差异明显(OR=0.166,P〈0.05)。④Logistic多因素分析结果显示,肺炎衣原体IgG抗体的酶联免疫单位均值水平可能为原发性高血压的保护因素(OR=0.992)。IgA抗体的酶联免疫单位水平没有进入模型。结论:肺炎衣原体的既往感染,IgG抗体阳性可能是原发性高血压发生的一种保护因素,而其IgA抗体水平与原发性高血压的发病关联不显著。 相似文献
6.
辛世杰a 张珈玮a 张健a 付凌雨b 杨昱a 马文峰a 宋清斌a 罗英伟a 王传疆a 胡新华a 张赞松a 杨栋a 周宝森c 胡海地a 史潇兮a 程帅a 刘远霖a 段志泉a 《中国实用外科杂志》2021,41(12):1384-1393
目的 回顾性分析近10年中国医科大学附属第一医院收治的腹主动脉瘤(AAA)病人的流行病学特点,为研究近10年AAA流行病学变化趋势,以及为AAA的进一步预防和诊治提供依据。方法 纳入自2011年1月至2020年12月中国医科大学附属第一医院诊治的1246例AAA病人的病案资料,回顾性分析包括病人年龄、性别、就诊时间、就诊科室、首发症状、住院时间、住院费用、术式选择等信息,分析近10年AAA流行病学变化特点。结果 入院病人平均年龄为(66.9±10.5)岁,男女占比约为4∶1。男性AAA病人以同型半胱氨酸升高为主,女性以血脂升高为主。AAA病人的主要合并症为3级高血压(41.9%)、冠心病(31.1%)和合并髂动脉瘤(25.8%)。男性AAA合并髂动脉瘤比率明显高于女性(27.8% vs.17.8%,P<0.01)。72.7%的AAA病人首诊原因为体检发现,其次是AAA破裂(18.7%)。AAA病人急诊与门诊就诊例数呈逐年升高态势,急诊与门诊就诊占比约为2∶3。65~69岁为现阶段住院病人主要年龄段。各年份男性占比约为80%,年龄段65~69岁为男性占比可达近90%。各年份腔内修复术(EVAR)是AAA的主要治疗方式,行EVAR治疗病人的例数和比例总体趋势逐年增加,行EVAR治疗的占比随病人年龄增加而逐渐增大。近10年AAA病人的病死率呈降低趋势,2015年后病死率总体维持在2%~3%,以男性为主,年龄段70~74岁的病死率最高为5.8%。AAA病人平均住院(17.0±16.4)d,平均住院费用为(11.3±10.7)万元。结论 近10年AAA住院病人有逐年增高趋势,主要患病人群为年龄>60岁男性,男女临床特点有较大差异。采用EVAR治疗的占比逐年增加。对于老年AAA人群,尤其是年龄段65~69岁男性AAA病人,在AAA的防治过程中应给予更多关注。 相似文献
7.
目的探讨血清肺炎衣原体IgA抗体水平与缺血性脑卒中发生的关系。方法采用病例对照研究的方法,对2002年10月至2004年7月中国医科大学附属第一医院临床流行病学教研室从彰武县农村调查发现的符合入选标准的117例缺血性脑卒中患者中随机抽取76例作为病例组,同时从该调查人群中选取80例与病例组相匹配的无脑卒中史者作为对照组,每人采血5mL,采用EIA试剂盒进行血清肺炎衣原体IgA抗体的检测。结果(1)病例组与对照组肺炎衣原体IgA抗体EIU均值分别为45.56±40.95和48.75±40.72,差异无显著性(P>0.05)。(2)病例组与对照组肺炎衣原体IgA抗体阳性率分别为72.4%和75.0%,两组间差异无显著性(P>0.05),优势比OR=0.873(95%可信区间0.428~1.782)。(3)对缺血性脑卒中发生及其危险因素的多元Logistic回归分析,得到的调整IgA抗体阳性率与缺血性脑卒中的关系仍无显著性意义。结论肺炎衣原体抗体与缺血性脑卒中发生可能无关联。 相似文献
8.
急性心肌梗死(AMI)属动脉粥样硬化性冠心病最严重的临床类型,而动脉粥样硬化(As)的感染机制日益受到人们的重视。本次研究旨在通过对AMI患者进行血清流行病学调查,探讨AMI与肺炎衣原体(Cp)感染的关系。 相似文献
9.
摘要:目的:研究彰武县农村人口高血压和非高血压人群血清尿酸水平的差异及其影响因素,为原发性高血压的病因学研究提供依据。方法:随机选取符合诊断标准且年龄≥30岁患有原发性高血压者300人作为病例组,同一人群中血压正常者200人作为对照组,比较两组血清尿酸水平,用SPSS 12.0版统计分析软件进行资料分析。结果:高血压组血清尿酸水平高于对照组;血清尿酸水平随高血压分期、年龄增高逐渐增高(P<0.01)。单因素分析结果显示血清尿酸是原发性高血压的危险因素,且随着血清尿酸水平升高,患原发性高血压的危险性也逐渐增高。校正其他危险因素后,血清尿酸仍然是原发性高血压的危险因素(P<0.05)。结论:高血清尿酸水平可能是农村居民原发性高血压的一个危险因素。 相似文献
10.
目的:明确低氧预适应诱发胶质瘤细胞系SK—N—SH对BCNU的耐药,研究在低氧预适应的过程中一氧化氮含酶的作用及其机制、方法:用300μmol/L CoCl2预处理SK—N—SH细胞3小时,24小时后以BCNU刺激细胞,MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡RT—PCR技术检测神经型一氧化氮合酶和凋亡相关基因的表达情况结果:300μmol/L CoCl2预处理可以明显增加细胞在BCNU条件下的增殖能力,减少凋亡预适应可以上调神经型一氧化氯合酶的表达,同时可以上调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,下调凋亡促进基因Apaf-1的表达.这些调节作用可被神经型一氧化氯合酶的抑制剂7-NI抑制结论:300μmol/L CoCl2预处理SK—N—SH细胞3小时可以增加肿瘤细胞对BCNU的耐药作用神经型一氧化氮含酶在预适应中可调节Bcl-2和Apaf-1基因的表达从而起到重要的作用。 相似文献