中医活血化瘀法治疗子痫前期的研究概况

<正>子痫前期(preeclampsia,PE)是一种妊娠期特有的全身性疾病,以在妊娠20周以后出现高血压、蛋白尿为主要特征,该病不仅会在妊娠期导致孕产妇和围产儿死亡,还会增加产妇及胎儿远期罹患心脑血管疾病、肾脏疾病及糖尿病等的风险^[1]。迄今为止,子痫前期临床治疗上以“对症治疗”结合“适时终止妊娠”为主要手段,治疗效果并不理想。流行病学调查显示,我国子痫前期的发病率为9.4%～10.4%,     

丹参注射液治疗轻度子痫前期的临床研究

目的:探讨丹参注射液治疗轻度子痫前期的临床疗效及安全性.方法:将240例轻度子痫前期患者随机分为对照组(120例)和治疗组(120例),对照组给予常规硫酸镁注射液治疗,治疗组给予丹参注射液静脉滴注及穴位注射治疗,疗程为7天,随访至新生儿出生,观察两组患者治疗前后症状积分、血压、24h尿蛋白、胎心率、疾病进展率、剖宫产率及新生儿Apgar评分.结果:两组方法均能显著改善患者的不适症状,降低尿蛋白量,恢复血压,廷缓病情的进展,治疗组临床总有效率优于硫酸镁注射液(P＜0.05).在随访期,治疗组胎心率异常发生率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05),而在剖宫产率及新生儿Apgar评分方面两组差异无统计学意义(P＞0.05).研究还发现,年龄、体质量指数、妊娠期高血压疾病家族史可能是疾病进展的高危因素.结论:丹参注射液对轻度子痫前期具有较好的临床疗效.     

综合疗法治疗子宫肌瘤的临床疗效研究

目的观察中医综合治疗方案对子宫肌瘤的临床疗效.方法将86例子宫肌瘤患者随机分为治疗组与对照组,治疗组采用中医综合方案进行治疗,包括中药消癥汤口服、中药烫熨治疗、中药灌肠治疗等;对照组仅服用米非司酮,疗程均为3个月,观察比较两组患者治疗前后的临床症状及其肌瘤的大小.结果3个月疗程结束后,对照组总有效率92%;治疗组总有效率71.4%,两组差异比较有统计学意义(P＜0.05).结论采用中医药多途径给药方案治疗子宫肌瘤具有较好的临床疗效,值得临床推广应用.     

复方益母草口服液与缩宫素预防产后出血的效果及对应激反应的影响

目的分析复方益母草与缩宫素预防产后出血的效果及对应激反应的影响。方法选取2016年1-12月我院收治的采用产钳助产的产妇67例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组。对照组胎儿娩出后注射缩宫素,观察组胎儿娩出后注射缩宫素加复方益母草口服液,比较两组治疗效果和应激反应严重程度。结果两组治疗前后血压水平比较无统计学差异(P0.05);观察组产后出血发生率和产后2~24 h出血量少于对照组(P0.05)。治疗前,两组脂质过氧化物(LPO)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平比较无统计学差异(P0.05);治疗后,观察组LPO、CRP、TNF-α水平低于对照组(P0.05)。观察组24 h后子宫复旧情况略优于对照组,但无统计学差异(P0.05);观察组不良反应率和阴道壁裂伤率(分别为17.65%和20.59%)明显低于对照组(分别为45.45%和48.48%),组间差异均有统计学意义(P0.05)。结论复方益母草联合缩宫素可减少产妇产后出血量,减轻应激反应,降低阴道壁裂伤率,安全性高。     

子痫前期患者胎盘中Lnc RNA表达谱的差异分析

目的 分析子痫前期患者(PE)和正常妊娠者胎盘组织中长链非编码RNA( lncRNA)表达谱的差异.方法 选取在广西壮族自治区人民医院产科就诊的12 例PE患者和12例正常妊娠者.利用 Affymetrix lncRNA 芯片检测其中3 例PE患者 和3 例正常妊娠者胎盘中lncRNA 和mRNA 表达,GO 及Pathway 分析差异表达的lncRNA 功能分布,构建lncRNA-mRNA 的共表达网络,筛选可能与PE相关lncRNA,并应用qPCR进行芯片结果验证.结果 PE患者胎盘中差异表达大于1.5倍的 lncRNA 共有26 个,其中上调有 9个,表达下调有 17个,其中GSTT1上调最显著,ENST00000384564下调最显著;差异表达超过1.2倍的mRNA有 208 个,其中上调 87个,下调121 个,其中TREML2上调最显著,而CYTL1下调最显著.GO分析显示,差异表达的mRNA主要参与先天免疫反应、炎症响应、免疫响应、凝血等生物学过程;pathway分析显示,差异表达的mRNA主要参与吞噬体形成通路、Fc受体介导的吞噬通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性等信号通路.lncRNA-mRNA共表达网络分析找到了NR_038877、NR_002794等可能与PE发病相关的lncRNAs.qRT-PCR 验证了ARPC3、PIK3CG、CLEC4M、FCGR1A、CYBB、NCF4在PE组显著下调;n340778、n342887、n345093、n346352、NR_002794、NR_038877、NR_039741在PE组显著上调,与芯片结果相一致.结论 子痫前期患者胎盘中lnc RNA表达谱发生显著变化,其可能参与了PE的发病过程.     

解毒化淤Ⅱ方中药配方颗粒剂对肝衰竭大鼠肝线粒体月旨质过氧化的影响

目的研究解毒化淤Ⅱ方的中药配方颗粒对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体内脂质过氧化作用的影响.方法采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)法复制暴发性肝衰竭大鼠模型.取Wistar大鼠84只,随机分为空白组、模型组、解毒化淤Ⅱ方中药配方颗粒剂(低、中、高剂量组)、安宫牛黄丸组、乳果糖组,造模前3d开始灌胃给药,2次·d-1,间隔12h,共给药11次;造模完成12h后,测定各组大鼠肝线粒体内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)及肝脏的坏死面积.结果解毒化淤Ⅱ方中药配方颗粒剂能显著减少肝脏坏死面积,抑制肝线粒体内脂质过氧化终产物MDA的生成,恢复SOD、CAT的活力,提高GSH、NO的含量,并呈量效关系,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);肝脏的坏死面积与肝线粒体内MDA呈正相关关系,与SOD、CAT、GSH、NO呈负相关关系.结论解毒化淤Ⅱ方中药配方颗粒剂对暴发性肝衰竭肝细胞具有较强的保护作用,其作用机制可能是通过拮抗脂质过氧化来实现.     

子痫前期母胎界面免疫耐受失衡的信号通路调控机理

子痫前期(preeclampsia,PE)是严重危害母婴健康的产科并发症,是导致孕产妇和围生儿死亡的主要原因之一。目前对于本病的发病机理虽然尚存在争议,但就胎盘浅着床、子宫螺旋动脉重铸不良及母体血管内皮损伤的病理基础已基本达成共识[1]。     

孕妇外周血CD4+CD25+调节性T细胞对子痫前期的预测

目的:探讨孕妇外周血CD4+ CD225+调节性T细胞(CD4 CD25+ Tregs)对子痫前期的预测价值.方法:选取190例于我院产前常规孕期体检及分娩的孕产妇作为研究对象,按孕产妇是否发生子痫前期分为子痫前期组及正常对照组,采用流式细胞仪测定各孕妇20～24周外周血单个核细胞(PBMC)中CD4T细胞及CD4 CD25+ Tregs的比率,并随访至分娩.采用磁珠分选技术分选随访期间确诊子痫前期的患者外周血PBMC中CD4 CD25+ Tregs和CD4CD25T细胞,酶联免疫仪检测CD4 CD25+ Tregs对CD4CD25T细胞增殖的抑制作用,并与正常孕妇组对比.结果:①随访情况.190例孕产妇妊娠期内有15例发展为子痫前期,其余175例为正常分娩,2组在剖宫产率、胎儿心率异常率、新生儿1 min及5 min的Apgar评分有显著性差异(P＜0.05).②CD4 CD25+ Tregs的数量.子痫前期组和正常对照组外周血PBMC中CD4T细胞比率分别为34.21％±6.92％和35.72％±7.45％,2组比较无显著性差异(P＞0.05).子痫前期组外周血PBMC中CD4 CD25+ Tregs占CD4T细胞的比率为6.71％±2.21％,明显低于正常对照组的12.01％±2.98％(P＜0.05).③CD4 CD25+ Tregs的抑制功能.子痫前期组CD4 CD25+ Tregs对CD4 CD25-T细胞增殖的抑制百分率为57.56％±9.47％,正常孕妇组为78.27％±12.43％,2组比较有显著性差异(P＜0.05).④CD4 CD25+ Tregs的预测性.以CD4+ CD25+ Trges数量变化预测子痫前期的ROC曲线下面积为0.913,Tregs的最佳截断点为6.605％,预测子痫前期的敏感度86.7％、特异度82.85％.结论:孕妇妊娠中期外周血CD4 CD25+ Tregs数量减少和(或)抑制功能下降与子痫前期的发生相关,可作为子痫前期的预测性指标.     

黄体功能不全性不孕症的中医药治疗进展

黄体功能不全（luteal phase defect,LPD）,又称黄体不健,是指黄体发育和功能不全,孕激素分泌不足,子宫内膜分泌反应不良而伴有月经失调的综合证候群,是造成女性不孕的主要原因之一。据统计,不孕妇女中诊断为LPD者约占3％-8％,并有逐渐增加的趋势.目前西医治疗LPD性不孕症主要采用激素疗法,但存在着高排卵率和低妊娠率之间的矛盾。经长期临床摸索发现,中医、中西医结合疗法治疗LPD性不孕症在提高受孕率、     

解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体的保护作用

目的：研究解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体的保护作用，并从抗脂质过氧化探讨其作用机制。方法：采用皮下注射硫代乙酰胺（TAA）法复制暴发性肝衰竭大鼠模型，SPF级Wistar大鼠84只，随机分为空白组，模型组，解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组，安宫牛黄丸组，乳果糖组。造模前3天开始灌胃给药，2次／天，间隔12h，共给药5天12h；测定各组大鼠肝线粒的肿胀度、肝脏坏死面积及肝线粒体内MDA、SOD、GSH、NO。结果：模型组肝线粒体对外源性钙离子引发肿胀的敏感性下降、肝细胞大量坏死，肝线粒体内MDA含量急剧升高，SOD活性及GSH、NO含量显著下降，与空白组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；解毒化瘀Ⅱ方各组能提高肝线粒体对外源性钙离子引发肿胀的敏感性、减少肝脏坏死面积，抑制肝线粒体内脂质过氧化物MDA的生成，恢复SOD的活力及GSH、NO含量，并呈现量效关系。结论：在暴发性肝衰竭致病过程中，肝线粒体内的NO主要起保护性作用；解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭肝线粒体具有较强的保护作用，可能是通过拮抗脂质过氧化来实现。