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目的研究养阴益气合剂对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺泡上皮间质转化的干预作用。方法将120只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,泼尼松组,养阴益气合剂低、中、高剂量组,采用气管滴注博来霉素的方法复制肺纤维化大鼠模型,造模后1 d各组给予相应药物灌胃,连续给药28 d。于给药第14天和28天分批处死大鼠,左肺行HE染色和Masson染色观察病理变化,右肺用RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、I型胶原(ColI)、层黏连蛋白(LN)mRNA的表达。结果与正常组相比,模型组α-SMA、Col I及LN mRNA表达均升高,E-cadherin表达下降(P0.05)。各治疗组α-SMA、Col I及LN mRNA出现不同程度下降,E-cadherin mRNA表达上调(P0.05)。第28天,与泼尼松组比较,养阴益气合剂高剂量组E-cadherin mRNA表达上调(P0.05),养阴益气高、中、低剂量组LN mRNA表达下调(P0.05)。结论养阴益气合剂能抑制博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺泡上皮间质转化,其机制可能与下调α-SMA、Col I、LN mRNA表达、上调E-cadherin mRNA表达有关。 相似文献
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目的观察肺纤方对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠wnt3a、β-catenin、WIF1、LRP表达的影响,探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法采用气管插管滴注博来霉素制作肺纤维化大鼠模型。将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、泼尼松组和肺纤方高、中、低剂量组,造模次日给予相应药物灌胃。于造模后第14、28日分2批进行动物处理,Western blot检测wnt3a、β-catenin、WIF1的蛋白表达,RT-PCR检测LRP的m RNA表达。结果与假手术组比较,第14、28日模型组大鼠肺组织wnt3a、β-catenin、LRP表达均显著升高(P0.05,P0.01),第28日WIF1表达显著降低(P0.05);与模型组比较,肺纤方中剂量组第14、28日大鼠肺组织wnt3a、β-catenin、LRP表达显著降低(P0.05,P0.01),WIF1表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论肺纤方具有抗肺纤维化的作用,其机制可能与抑制模型大鼠wnt3a、β-catenin、LRP的过表达和增加WIF1的低表达有关。 相似文献
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目的建立转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)重组腺病毒载体诱导的小鼠肺纤维化模型,探究银甘汤对模型小鼠的干预作用,从乳腺退化蛋白39(breast regression protein-39,BRP-39)、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)、白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)等免疫炎性因子角度探讨银甘汤对肺纤维化小鼠的作用机制。方法通过气管滴注TGF-β1重组腺病毒载体建立肺纤维化小鼠模型,随机分为模型组和银甘汤组,另设空白组和空载体组作为对照。自造模第二天开始,银甘汤组予银甘汤灌胃,其余三组均予等体积的生理盐水灌胃,连续28天。28天后取材,分别留取血液、肺组织。分别利用HE染色和Masson染色检测各组肺组织炎症和胶原纤维增生程度;利用RT-qPCR检测肺组织TGF-β1 mRNA、BRP-39 mRNA、IL-17 mRNA水平;利用ELISA测定血清TGF-β1、BRP-39、IL-17、IL-13的表达水平。结果TGF-β1重组腺病毒载体诱导小鼠肺纤维化模型制备成功,空白组和空载体组小鼠肺组织结构正常;模型组肺泡间隔增宽,可见片状实变,间质较多炎性细胞浸润和胶原纤维增生;银甘汤组炎性细胞和胶原纤维增生程度较模型组减轻。与空白组和空载体组比较,模型组TGF-β1 mRNA和TGF-β1表达水平上调(P<0.01);与模型组比较,银甘汤组TGF-β1 mRNA和TGF-β1表达水平下降(P<0.01)。与空白组和空载体组比较,模型组IL-17 mRNA水平升高(P<0.01);模型组BRP-39、IL-17表达水平均升高(P<0.05);模型组BRP-39 mRNA和IL-13表达水平均有所升高,但无统计学差异(P>0.05)。与模型组比较,银甘汤组IL-17 mRNA水平降低(P<0.01);银甘汤组BRP-39、IL-17表达水平均降低(P<0.05);银甘汤组BRP-39 mRNA和IL-13表达水平亦有所降低,但无统计学差异(P>0.05)。结论利用气管滴注TGF-β1重组腺病毒载体成功制备小鼠肺纤维化模型,银甘汤在一定程度上可以下调TGF-β1重组腺病毒载体诱导的小鼠肺组织和血清BRP-39、IL-17、IL-13水平,从而抑制肺纤维化。 相似文献
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目的研究养阴益气合剂对博来霉素诱导的肺间质纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响。方法将120只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组及养阴益气合剂低、中、高剂量组,采用气管滴注博来霉素的方法复制肺纤维化大鼠模型,造模后第二天各组予相应药物灌胃,连续给药28天。分别于第14天和28天分批处死大鼠,留取肺组织以实时荧光定量PCR法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad3及Smad7表达,留取血清以酶联免疫法检测羟脯氨酸(Hydroxyproline,HYP)表达。结果与空白组相比,模型组TGF-β1、Smad3 mRNA及HYP表达明显升高,Smad7显著减少(P0.05)。治疗后,肺纤方中、高剂量组TGF-β1、Smad3及HYP出现显著下降,Smad7表达上调(P0.05)。结论养阴益气合剂的抗肺纤维化作用可能与抑制TGF-β/Smad通路,减少细胞外基质沉积有关。 相似文献
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