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当糖尿病脑缺血发生时机体立即启动抗氧化应激机制,此时内源性Keap1-Nrf2/ARE信号通路被激活,调控下游多种细胞因子、蛋白酶体及Ⅱ相解毒酶对缺血缺氧脑细胞启动抗氧化应激保护机制,对受损的脑细胞给予相应保护。启动抗氧化应激后Keapl-Nrf2在细胞质中解离,随后Nrf2进入核内与ARE相结合抑制氧化应激引起的脑细胞、缺血半暗带损伤以及氧化应激诱导的胰岛素抵抗,从而达到对糖尿病脑缺血的神经保护作用。本文将初步阐述该通路在糖尿病脑缺血中的作用机制。 相似文献
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超负荷血糖对鼠局灶性脑缺血侧皮质内皮抑素表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的观察超负荷血糖对鼠局灶性脑缺血侧皮质区内皮抑素(endostatin)表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血损伤的分子机制。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素首先建立糖尿病高血糖大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为3大组:假手术组、脑缺血组和糖尿病脑缺血组。于缺血24h时间点行神经功能评分、TTC染色测梗死面积、TUNEL法检测细胞凋亡数目、免疫组化及Western blot检测ES表达,并进行图像分析。结果糖尿病脑缺血组的神经功能评分为(4.73±0.35)、梗死面积为(50.12±3.54)、细胞凋亡数为(26.22±2.35)、免疫组化检测ES为(99.35±3.25)及Western blot检测ES为(1.193±0.045)。脑缺血组的神经功能评分为(3.18±0.65)、梗死面积为(39.98±2.02)、细胞凋亡数为(17.28±1.01)、免疫组化检测ES为(113.17±1.35)及Western blot检测ES为(1.033±0.032)。与脑缺血组相比,糖尿病脑缺血组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、ES蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论血管再生可能参与了超负荷血糖加重脑缺血损伤的过程,上调ES表达可能是超负荷血糖加重脑缺血损伤的机制之一。 相似文献
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韩江全 《右江民族医学院学报》1999,21(4):564-565
收集总结93例成人结脑的临床特点,并发脑外结核及误诊情况,并分析其PPD试验、胸片、脑脊液常规生化、结核杆菌抗酸染色涂片镜检和培养及PCR检测等检查。结果:93例成人结脑发病以青年居多,其临床特点多以发热、头痛及颈强等起病,起病多隐袭。并发脑外结核者占53.7%,其中以肺部结核为多。48例PPD试验阳性仅45.8%。脑脊液早期表现可正常或不典型,25例抗酸染色涂片镜检阳性者仅1例,5例结核菌培养均为阴性,16例PCR检测全部阳性。本组误诊率19.3%。认为成人结脑早期表现缺乏特异性,需加强对本病的警惕性,提高对不典型结脑的认识。PPD试验阴性不能除外结脑,发现脑外结核是结脑诊断的有力佐证,应常规及反复查胸部X线片。脑脊液结核菌PCR检查快速、准确,确为较理想的早期诊断方法。 相似文献
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目的探讨灯盏细辛与赤芍配伍药对脑缺血性损伤大鼠的保护作用及可能机制。方法方法 48只成年SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组、脑缺血组、配伍药物治疗组、阻滞剂组,每组12只。采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型。于缺血后24 h后行神经功能缺损评分,断头取脑行TTC染色检测脑梗死面积,实时荧光定量PCR法、蛋白质免疫印记法测缺血区脑皮质SHH、Patched-1、Gli-1mRNA及蛋白的表达。结果配伍药物组缺损评分、脑组织梗死面积显著低于脑缺血组和阻滞剂组。脑组织shh、Patched-1、Gli-1 mRNA及蛋白表达量显著高于脑缺血组,阻滞剂组Gli-1mRNA及蛋白表达量显著低于配伍药物组。结论灯盏乙素与芍药苷配伍对大鼠局灶性脑缺血损伤具有一定的保护作用,其机制与上调Sonic Hedgehog(Shh)通路关键蛋白分子表达量有关。 相似文献
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超负荷血糖对鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及FADD、Daxx表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区FADD、Daxx表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的分子机制.方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病高血糖大鼠模型,之后应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型.随机分为三大组:假手术组(A)、脑缺血再灌注组(B)和糖尿病脑缺血再灌注组(C).于缺血1h再灌注12h行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化及Western blot检测FADD、Daxx的表达,并进行图像分析.结果 糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分为(3.50±0.55),梗死面积为(39.99±2.23),细胞凋亡数为(27.51土3.43),免疫组化检测FADD为(110.18±4.21)、Daxx为(101.26士3.27);Western blot检测FADD为(1.191±0.041),Daxx为(1.389±0.052).脑缺血再灌注组的神经功能评分为(2.67±0.81),梗死面积为(30.13±2.04),细胞凋亡数为(18.28±2.09),免疫组化检测FADD为(131.46士3.24),Daxx为(123.16士2.19);Western blot检测FADD为(1.035±0.032),Daxx为(1.146±0.083).与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、FADD及Daxx蛋白表达均明显增加(P<0.05).结论 FADD、Daxx可能参与了超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤过程,上调FADD、Daxx表达可能是超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一. 相似文献
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患者,男,62岁,因被人发现不省人事、全身抽搐2h于2008年12月9日凌晨3:30被路人急送入院。途中患者恶心较频,呕吐胃内容物数次,伴大小便失禁。人院体格检查:血压140/90mmHg,浅昏迷状,呼吸不规则,无大蒜气味,颜面见粟粒样红色皮疹,无皮肤潮湿及肌颤,双瞳孔直径2mm,光反射迟钝,口唇紫绀,牙关紧闭,口舌多处咬伤,颈软,双肺呼吸音增粗,未闻及干湿性哕音,心率84次/min,心律不齐,早搏3次/min,四肢阵发性强直一阵挛, 相似文献
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糖尿病通过炎症反应加重大鼠脑缺血再灌注损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)在糖尿病大鼠缺血再灌注损伤中的作用。方法36只健康雄性Sprague-Daw ley大鼠按随机数字表法分为正常血糖假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组,每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素制作大鼠糖尿病模型,然后应用栓线法建立局灶性脑缺血再灌注模型,再灌注24 h行神经功能缺损评分,然后2,3,5-氯化二苯四氮唑染色检测脑梗死面积,蛋白质印迹法检测缺血侧皮质NF-κB和TNF-α表达水平。结果正常血糖假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组神经功能评分分别为(0.00±0.00)分、(2.50±1.08)分和(3.20±1.03)分,差异有统计学意义(F=38.015,P<0.001),且糖尿病脑缺血再灌注组神经功能缺损评分较正常血糖脑缺血再灌注组显著性加重( P<0.05)。正常血糖假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组梗死面积分别为(0.00±0.00)%、(33.09±5.17)%和(55.45±9.29)%,各组间差异有统计学意义(F=206.614,P<0.001),其中糖尿病脑缺血再灌注组梗死面积较正常血糖脑缺血再灌注组显著性增大(P<0.05)。再灌注后24 h,各组缺血侧皮质NF-κB(F=29.993,P<0.001)和TNF-α(F=28.722,P<0.001)表达水平差异有统计学意义,其中糖尿病脑缺血再灌注组NF-κB和TNF-α表达水平较正常血糖脑缺血再灌注组显著性增高(P均<0.05)。结论糖尿病会加重脑缺血再灌注损伤,TNF-α和NF-κB表达上调可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。 相似文献