冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。     

车前子人工掺伪品的鉴别

车前子系车前科植物车前或平车前的干燥成熟种子,具有清热利尿,渗湿通淋,明目祛痰之功效.始载于<神农本草经>并列为上品,被历版中国药典所收载[1].车前子伪品较多,见诸报道的有葶苈子、荆芥子、党参子、青葙子、茺蔚子、小车前[2].近日笔者在工作中发现了一种人工制造的掺伪品,系细小沙石经染色后掺于车前子中鱼目混珠.鉴别如下:     

《黄帝内经》“孙络”探微

“孙络”一词,首见于《黄帝内经》.总结整理《内经》中有关孙络的条文论述,指出孙络是络脉的最细小的分支,它分布于皮肤腠理之间,具有参与营血的生成和输送、交通营卫、抗御病邪等生理功能,在病理条件下可以传递病邪,产生瘀血、积聚等病变.孙络乃机体之门户,具有自身独有的生理病理特点,对于维持机体营卫气血、脏腑经络的功能有重要的作用,应引起足够的重视.     

心之络病“孙络绌急”模型大鼠心肌组织病理变化研究

目的探讨心之络病"孙络绌急"大鼠模型下心肌组织病理变化特征。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组和造模5分钟组、10分钟组、20分钟组、30分钟组5组,每组6只。采用大鼠股静脉注射垂体后叶素方法制备心之络病"孙络绌急"模型,正常组注射等量生理盐水。采用HE染色方法观察心肌组织病理改变,Nagar-Olsen染色观察心肌组织损伤程度,透射电镜技术观察心肌细胞超微结构的变化。结果光镜下心肌组织HE染色切片在各模型组均未见明显的形态学改变。Nagar-Olsen染色后,各模型组心肌组织均可见到缺血红染的阳性反应区域,并尤以10、20分钟组最为明显。透射电镜下,各模型组均可见心肌细胞凋亡;线粒体嵴排列紊乱、模糊断裂;微血管内皮细胞凋亡,吞饮小泡数量显著增加等超微结构改变。结论心之络病"孙络绌急"大鼠模型初期即可出现心肌超微结构损伤并由此呈现出明显心肌缺血现象。     

心之络病“孙络绌急”模型大鼠血清NO水平及心肌组织NOS mRNA的表达研究

目的探讨心之络病＂孙络绌急＂大鼠模型中血清一氧化氮（NO）及心肌组织一氧化氮合成酶（NOS）mRNA表达变化。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,造模5 min组、10 min组、20 min组以及30 min组。采用大鼠股静脉注射垂体后叶素法制备心之络病＂孙络绌急＂模型。酶联免疫吸附法检测血清NO水平,实时定量PCR法检测eNOS mRNA、iNOS mRNA表达。结果与正常对照组比较,各模型组血清NO水平均显著升高（P〈0.01）。在心肌组织中,iNOS mRNA表达在造模5min组、10min组显著上调（P〈0.01）,在30 min组表达显著下调（P〈0.01）。与正常对照组比较,e NOS mRNA在各模型组表达均显著下调（P〈0.01）。结论 NO的调节与释放在＂孙络绌急＂微观病理演变过程中发挥着重要作用。     

采用薄层色谱法控制西黄保肝胶囊的质量

目的采用薄层色谱法控制西黄保肝胶囊的质量。方法用薄层色谱法分别对处方中三七、苦参、当归、柴胡进行鉴别。结果在TLC图谱中可检出三七、苦参、当归、柴胡的特征斑点。结论该方法操作简便、重现性好,可有效控制西黄保肝胶囊的质量。     

通心络改善心肌梗死模型大鼠左心室结构的机制研究

目的探讨通心络对心肌梗死模型大鼠左心室结构的改善及其相关机制。方法采用结扎前降支方法制作心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、通心络组、培哚普利组,每组10只;假手术组9只仅穿线不结扎。药物组大鼠分别以通心络、培哚普利灌胃,模型组和假手术组给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃。2周后测量左心室梗死区面积、梗死区最小厚度、室间隔厚度,免疫组化技术测量转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达水平。结果通心络、培哚普利可改善模型大鼠的一般情况。梗死面积:通心络组、培哚普利组小于模型组,大于假手术组(P0.01)。室间隔厚度:模型组较假手术组增大(P0.05),但模型组、通心络组、培哚普利组组间差异无统计学意义(P0.05)。梗死区最小厚度:培哚普利组较模型组增厚(P0.05),通心络组、培哚普利组较假手术组减薄(P0.01)。梗死区与室间隔厚度比:通心络组、培哚普利组高于模型组(P0.01),低于假手术组(P0.01)。TGF-β1与CTGF:通心络组、培哚普利组低于模型组(P0.05,P0.01),高于假手术组(P0.01)。CTGF:通心络组低于培哚普利组(P0.01)。结论通心络可通过减少TGF-β1、CTGF的表达抑制心肌纤维化,改善模型大鼠左心室结构,保护心脏功能。     

升清化浊方治疗肛窦炎湿热下注证疗效研究

目的:探讨升清化浊方治疗肛窦炎湿热下注证疗效。方法:选择90例肛窦炎湿热下注证患者,随机分为对照组、观察组,对照组予甲硝唑注射液、硫酸庆大霉素注射液混合溶液灌肠治疗,观察组在对照组基础上联合升清化浊方口服治疗,两组均连续治疗4周。比较两组治疗前后临床症状积分、血清炎症指标、临床疗效、复发情况、不良反应发生情况。结果:两组治疗后肛门坠胀、肛门瘙痒、肛门疼痛、肛窦充血、肛窦水肿症状积分以及TNF-α、IL-6、IL-2水平均降低,且观察组以上指标均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,两组血清IFN-γ水平升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组总有效率93.33%,高于对照组的75.56%(P<0.05)。观察组治疗后3、6个月的复发率均低于同时间段的对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗期间两组均未发生明显不良反应。结论:升清化浊方治疗肛窦炎湿热下注证疗效较好,可抑制机体炎症反应,缓解临床症状,控制复发率,安全性较高。     

冠状动脉痉挛机制研究概况

冠状动脉痉挛（coronary artery spasm,CAS）是多种缺血性心脏病发生的共同病理基础,是心绞痛、心肌梗死、猝死等严重心血管事件的重要病因。其发生机制已成为当前研究的热点和难点。目前认为冠状动脉痉挛的发生机制主要包括：血管内皮细胞功能障碍、植物神经功能紊乱、内源性血管收缩及舒张物质平衡破坏、血管平滑肌细胞收缩敏感性升高、Mg2＋与H＋的作用、氧化应激、慢性炎症以及心理应激等。     

香砂平胃颗粒对湿阻中焦证大鼠胃肠功能的影响及机制

目的 探讨香砂平胃颗粒对湿阻中焦证大鼠胃肠功能的影响及机制。方法 将大鼠随机分成对照组、模型组、莫沙必利组（1.35 mg/kg）、洛哌丁胺组（0.36 mg/kg）和香砂平胃颗粒低、中、高剂量（0.9、1.8、3.6 g/kg）组,除对照组外,内湿（定期ig猪油、蜂蜜水）、外湿（游泳、放在潮湿垫料中饲养）结合制备湿阻中焦证动物模型,模型成功后,连续ig给药7 d。观察大鼠一般状态,采用称质量法计算大鼠胃残留率,小肠炭末推进法计算大鼠肠推进率,并利用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中胃动素、胃泌素、生长抑素和P-物质,以及炎性因子肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-10的水平,同时利用实时荧光定量RCR（qRT-PCR）技术检测大鼠结肠水通道蛋白3（AQP3）mRNA转录水平的变化。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量增长明显减缓,摄食量、饮水量均减少,毛色发黄、乏力、呆滞、嗜睡、大便黏腻;给予香砂平胃颗粒治疗7 d后,一般情况有所恢复,摄食量增加,体质量增长加快,大便性状有所好转。与模型组比较,香砂平胃颗粒中、高剂量组大鼠胃排空率显著增加,高剂量组小肠炭墨推进率显著增加（P<0.01、0.001）;中、高剂量组大鼠的胃动素、胃泌素和P-物质水平显著增加（P<0.01、0.001）,高剂量组生长抑素水平显著降低（P<0.01）;中、高剂量组血清TNF-α水平显著降低（P<0.01、0.001）;高剂量组大鼠的IL-10水平显著增高（P<0.01）;中、高剂量组大鼠的AQP3mRNA转录水平显著上调（P<0.05、0.001）。结论 香砂平胃颗粒可以改善湿阻中焦证大鼠的胃肠功能,机制可能与增强胃肠运动、增加胃肠激素分泌、抑制湿阻所致的消化道炎症以及促进水分从肠腔的转运相关。