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目的:探讨细脚拟青霉多糖(PtPs)体外抗乙型肝炎病毒(HBV)的活性。方法:通过CCK-8试剂盒检测PtPs对HepG2.2.15的细胞毒性。以无或低毒浓度的PtPs作用于HepG2.2.15细胞,采用ELISA法检测细胞内和培养上清的HBsAg,HBeAg水平;采用荧光定量PCR法检测细胞内和培养上清中HBV DNA的水平。结果:随着PtPs浓度的增加细胞内的HBeAg和上清中的HBeAg、HBV DNA的水平显著下降。PtPs对细胞内和上清中HBeAg的抑制率高度相关,r=0.994,P<0.01。PtPs作用24 h后细胞内和上清中的HBeAg的治疗指数分别为5.63和3.30。结论:PtPs在体外对HBeAg和HBV DNA的合成与分泌有抑制作用。 相似文献
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L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨L精氨酸(LArg)在糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、LArg组及正常对照组;用药4w末处死大鼠,检测血糖、血胆固醇、血清及心肌组织中SOD、GSHPx、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+K+ATPase、Ca2+ATPase活性。结果与模型组比较,LArg可明显降低糖尿病大鼠血糖、血胆固醇水平及MDA含量(均P<0001),显著增加血清GSHPx、NOS活性(分别P<001,P<0001),同时使心肌线粒体GSHPx活性、NO含量明显增加(分别P<005,P<0001),并且使心肌组织中Na+K+ATPase、Ca2+ATPase活性显著增加(P<0001,P<001)。结论LArg在糖尿病性心肌损伤中通过LArgNO通路对心肌损伤具有一定的保护作用,适当补充外源性LArg对糖尿病患者防治心血管系统并发症有重要意义。 相似文献
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L-精氨酸对糖尿病大鼠肝、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用. 方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4 w末测定三组大鼠肝脏、心肌及膈肌细胞线粒体中Mn-SOD、GSH-Px活性和MDA含量及膈肌线粒体内GSH含量.结果糖尿病组较正常组,大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内GSH-Px活性显著降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001),MDA含量显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.01),肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P<0.01)及膈肌线粒体GSH含量(P<0.05)也明显降低;与模型组比较,L-Arg可显著增加糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体GSH-Px活性(P<0.05,P<0.05,P<0.001)及肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P<0.001),并使膈肌线粒体MDA含量显著降低(P<0.01),而GSH含量明显升高(P<0.001). 结论糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内自由基生成增多;L-Arg可通过提高肝、心肌、膈肌细胞线粒体中自由基清除酶的活性来加速自由基的清除,提高机体的抗氧化能力,从而保护机体功能免受氧化损伤. 相似文献
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细脚拟青霉对大鼠脂质过氧化物和还原型谷胱甘肽水平的影响 总被引:12,自引:4,他引:12
观察了细脚拟青霉菌丝体水煎剂对正常有环磷酰胺所致免疫抑制大鼠血清及组织中脂质过氧化物和还原型谷胱甘肽水平的影响。结果表明:细脚拟青霉水煎剂给大鼠灌胃21天后,正常大鼠血清,脑,肝,脾,肾组织中脂质过氧化物水平下降,还原型谷胱甘肽水平升高,而环酰胺所致的免疫抑制大鼠血清,脑,肝,脾,肾组织中脂质过氧化物水平的升高及还原型谷胱甘肽水平的下降均可恢复到正常水平。 相似文献
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目的比较牛膝多糖及其硫酸酯和磷酸酯衍生物对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响。方法以链脲佐菌素制备SD大鼠糖尿病模型,观察牛膝多糖(AbP)、牛膝多糖硫酸酯衍生物(S-AbP)和牛膝多糖磷酸酯衍生物(P-AbP)对糖尿病大鼠的体重、空腹血糖的变化以及血脂水平的影响。结果AbP及其两种衍生物均能显著降低糖尿病大鼠的血糖(P<0.05或P<0.01),且S-AbP的降糖效果优于AbP和消渴丸(P<0.05);S-AbP还能使糖尿病大鼠体重增加(P<0.01),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著升高(均P<0.01);P-AbP使糖尿病大鼠体重增加(P<0.05),血清TG水平降低、HDL-C水平升高(P<0.05或P<0.01);AbP只能使糖尿病大鼠的HDL-C水平升高(P<0.05)。结论S-AbP和P-AbP均能使糖尿病大鼠体重增加,血糖、血脂水平降低,且S-AbP效果优于AbP,对糖尿病治疗及其并发症的控制有一定的作用。 相似文献
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细脚拟青霉总多糖对人外周血单核细胞TNF-α水平及增殖活性的影响 总被引:6,自引:2,他引:6
目的提取分离细脚拟青霉总多糖 (PtPs) ,探讨其对人外周血单核细胞 (PBMC)的调节作用。方法采用水提醇沉淀法提取PtPs成分 ;用不同浓度的PtPs单独或协同脂多糖 (LPS)在体外刺激PBMC ,酶联免疫法测定TNF α的水平 ,溴化四唑蓝法测定增殖活性。结果所得PtPs制品的纯度为 76 .1% ;适当剂量的PtPs (10 0~ 5 0 0 μg/ml)能够单独或协同LPS提高PBMC对TNF α的分泌 ;还可剂量依赖性地促进PBMC的增殖活性。结论PtPs对体外培养的PBMC具有激活作用 ,可能是发挥免疫药理作用的主要活性成分。 相似文献
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目的:探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分成6组:正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160mg·kg^-1)、中(120mg·kg^-1)、低(80mg·kg^-1)剂量治疗组,氨基胍(100mg·kg^-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性和血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量及坐骨神经丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Ca^2+-ATPase、Na^+-K^+-ATPase活性和神经元型NOS(nNOS)、醛糖还原酶(AR) mRNA的表达水平。结果:糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2+-ATPase、Na^+-K^+-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组(P〈0.01或P〈0.05),而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组(P〈0.01或P〈0.05);经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性(P〈0.01或P〈0.05)。结论:葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。 相似文献
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目的 探讨细脚拟青霉多糖(PtPs)对乙醇诱导肝细胞损伤的体外保护作用.方法 采用RT-PCR分别检测乙醇诱导损伤的乙醇组、PtPs处理组(PtPs+乙醇)及正常对照组L-02细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和热休克蛋白90(HSP90)mRNA的表达;检测细胞培养上清液中黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量;检测细胞匀浆中三磷酸腺苷酶(ATPase)活性,并对各组细胞进行Annexin-FITC标记染色观察凋亡细胞情况.结果 与乙醇组比较,乙醇+PtPs组细胞内TNF-α mRNA表达下降(P<0.01),HSP90 mRNA表达增加(P<0.05或P<0.01);细胞培养上清液中SOD活性升高、XOD及LDH活性下降、MDA含量下降(P<0.05或P<0.01);细胞匀浆中ATPase活性上升(P<0.05或P<0.01);PtPs处理后可见乙醇诱导的L-02细胞凋亡和坏死被明显抑制.结论 PtPs对乙醇诱导肝细胞的损伤具有保护作用. 相似文献