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4种甘草黄酮类化合物抗氧化构效关系研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过测定甘草苷、甘草素、异甘草苷和异甘草素对体外6种氧自由基的清除能力探讨4种化合物抗氧化作用的构效关系.方法 采用化学方法测定4种甘草黄酮类化合物对羟自由基,金属离子螯合能力,DPPH,超氧阴离子清除率,亚油酸过氧化抑制率和抑制脂质过氧化的抑制率,考察其抗氧化效果.结果 4种化合物对DPPH、金属离子螯合能力和超氧阴离子的清除能力从大到小依次为异甘草苷,异甘草素,甘草素,甘草苷;对羟自由基和卵黄脂质过氧化的抑制能力为异甘草素,异甘草苷,甘草素,甘草苷;对亚油酸过氧化的抑制能力为异甘草苷,异甘草素,甘草苷,甘草素.结论 酚羟基是起抗氧化作用的必要基团,C环开环后形成的羟基和双键是其抗氧化活性显著增强的重要原因. 相似文献
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目的 探索中医学专业的药理学实验教学改革方法。方法 在教学过程中,通过优化实验内容,有机整合药理学与中药药理学实验内容,增设中药药理学对比实验;改革实验教学模式、增加思想政治教育、加强实验室建设等。结果 药理实验教学改革提高学生药理学实验的兴趣,培养学生分析解决问题的能力及勇于创新的精神。结论 基于中医学专业培养目标及药理学的学科特点,改革药理学实验教学,有利于提升中医学专业人才的培养质量。 相似文献
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目的分析狼毒水提液抑制癌细胞增殖凋亡的作用机理。方法观察狼毒抑制肿瘤细胞在小鼠体内的转移能力,放射线照射引起的正常肝细胞彗星电泳尾长度,肝肿瘤细胞表面绒毛状突起消失及由环磷酰胺引起的微核率增高降低情况。结果能显著的抑制B16-F10肿瘤细胞在小鼠体内的转移,彗星电泳尾缩短改变,肿瘤细胞恶性表型降低,能够降低由环磷酰胺引起的微核形成率。结论狼毒可通过多种机制抑制肿瘤的生长或转移,不仅是一种抗肿瘤药物,而且还具有良好的放射防护和免疫调节功能。 相似文献
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研究发现,阿片产生的耐受、依赖导致环磷酸腺苷cAMP通路的上调,cAMP通路的上调受腺苷酸环化酶(AC)活性及受体与其偶联的刺激型G蛋白的调节。长期阿片作用通过蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)、Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaMKII)等蛋白激酶系统而影响神经分子的信号转导通路。阿片受体激动剂通过诱导受体内吞、下调、脱敏及AC超敏等效应导致了阿片耐受、依赖的产生。G蛋白偶联受体激酶、第二信使依赖的蛋白激酶对受体的磷酸化调节是产生阿片耐受、依赖的重要步骤。本文讨论了多种蛋白激酶在阿片耐受、依赖的信号转导通路中的作用。 相似文献
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[目的]观察全反式维甲酸(RA)诱导分化对以人神经母细胞瘤SH-SY5Y作为体外神经毒性研究模型的影响。[方法]RA诱导SH-SY5Y细胞分化并于相差显微镜观察细胞形态学变化;采用MTT法检测细胞活力;通过测定细胞内乳酸脱氢酶(LDH)的释放量观察毒性物质对SH-SY5Y细胞的作用;硝基蓝四氮唑(NBT)还原法检测细胞的还原能力;荧光探针(DCFH-DA)测定细胞内活性氧(ROS)荧光强度。[结果]MTT检测和LDH测定发现,RA诱导SH-SY5Y细胞分化,提高了细胞活力,使SH-SY5Y细胞拮抗其对毒性物质的反应。NBT还原实验和DCFH-DA测定显示,RA诱导分化可降低H2O2诱导的细胞内ROS的水平。[结论]RA通过提高细胞活力而拮抗毒性物质对SH-SY5Y细胞的毒性作用,其作用机制可能与细胞内ROS水平有关。未分化型SH-SY5Y细胞是进行PD疾病的神经毒性实验和神经保护研究的良好细胞模型。 相似文献
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中药具有成分复杂性、功效多样性、成分间相互作用难以预测性的特点。因此,多学科交叉、多源信息融合的评价模式是中药质量标准创新性的研究思路。提出建立多源信息融合的中药质量标志物研究模式。根据中药质量整体性和功效特异性的属性,以质量标志物为核心,通过多源信息融合方法,整合传统的中药性状鉴别,融合有机成分和无机元素的多维物质基础分析方法,从影响药材质量的多维变量体系中辨识真正对中药功效产生矢量贡献的质量标识物,量化其药效贡献度,构建体现中药质量整体性和功效特异性的全方位质量评价体系。 相似文献
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通过研究中医证候理论中的数学逻辑关系发现,辨证过程中作为判定证候的3个基本要素的病因(a)、病位(b)、病性(c)和证候(z)之间存在着f(z)=a+b+c的数学逻辑关系,证候(z)与症状(zi)之间的数学逻辑关系是f(z)= z1+z2+z3+?+zi,证候的复杂性体现出的明显特征是症状构成数量的多少。辨证过程中症状与病因、病位和病性以及证候之间的数学逻辑关系式为z1+z2+z3+?+zi =a+b+c= f(z),但是证候的全集则表现出的是点集拓扑结构的非线性关系。经计算,中医79个主要单一证候共有6.5×105多种不同的存在形式,一定范围内证候群的数量约有6.6×10100个左右,这个超级巨大的数据“古戈尔”可能是中医证候复杂性的根结所在。结果表明,“证素”研究所以运用的贝叶斯网络、神经网络等算法以及双层频权剪叉算法,与证候理论内蕴的数学逻辑关系风马牛不相及,因此“证素”是中医基础理论研究中的伪命题特征,其建立起的以“证素”为核心的辨证方法是“虚构”的,根本不符合中医理论内在规律和临床实际。 相似文献
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天山花楸叶总黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察天山花楸叶总黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法采用改良的Langendorff逆行恒压灌流方法,建立大鼠离体心脏I/R损伤模型,观察天山花楸叶总黄酮(4.0、6.0mg·L-1)对心脏I/R损伤后心功能、心肌组织中超氧岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化的影响。利用DPPH、羟自由基、超氧阴离子、脂质过氧化反应体系,检测了天山花楸叶总黄酮(6.25、12.5、25、50、100mg·L-1)体外抗氧化能力。结果天山花楸叶总黄酮(6.0mg·L-1)可明显改善离体心脏I/R损伤后左心室发展压(LVDP)和左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax),明显增加冠脉流量;天山花楸叶总黄酮(6.0mg·L-1)处理后I/R损伤心肌组织中SOD活性升高,MDA含量减少。天山花楸叶总黄酮(6.25~100mg.L-1)可浓度依赖性地清除DPPH自由基、羟自由基和超氧阴离子自由基,并抑制脂质过氧化反应。结论天山花楸叶总黄酮对心肌缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,与其具有较强的抗氧化活性有关。 相似文献
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目的:观察玫瑰精油(Rose Essential Oil,REO)对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebralartery occlusion,MCAO)诱导脑缺血。REO(200、100、50 mg.kg-1)在术前3天开始每天灌胃给药1次,第3天在缺血前1 h给药,脑缺血24 h后,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死面积、组织病理学检查、脑水肿评定。结果:REO(200、100 mg.kg-1)术前3天给药可明显改善脑缺血小鼠神经功能损伤,减小脑梗死体积和减轻脑水肿程度,均能改善单纯脑缺血小鼠缺血侧脑组织的病理形态,减轻神经细胞损伤。结论:REO剂量依赖性的保护小鼠局灶性脑缺血急性损伤,能改善小鼠神经功能缺失评分、脑梗死面积、组织病理学检查、脑水肿,有效剂量为200 mg.kg-1和100 mg.kg-1。 相似文献