血液再灌注对大鼠缺血坏死肝脏MR T1WI信号的影响

目的 探讨血液再灌注对大鼠缺血肝脏MR T1WI信号的影响。方法 将20只大鼠随机分为A、B组,A组于阻断肝右叶血供3 h后放开阻断,肝右叶血液重新灌注;B组结扎肝右叶血供。术后对所有大鼠经尾静脉注射0.1 ml 0.5%依文思蓝,24 h后行MR扫描,扫描序列包括T1W、T2W、DWI,对两组大鼠结扎区域肝组织T1值进行测量和比较。结果 A组再灌注肝叶在T1WI呈等或低信号,B组坏死肝叶在T1WI呈稍高信号,两组肝叶T2WI和DWI均呈高信号;A组所测T1值高于B组（P<0.01）。结论 血液再灌注可改变大鼠肝脏缺血坏死后MR T1WI信号。     

绞股蓝总苷颗粒改善高脂血症C57BL/6J小鼠脂代谢的研究

为评价绞股蓝总苷颗粒以及其与他汀联用的降血脂作用,采用高脂饲料诱导构建高脂血症C57BL/6J小鼠模型。随机分为空白组、模型组、阳性药组(Lip,10 mg/kg)、绞股蓝总苷颗粒低、中、高剂量组(L、M、H,90,120,180 mg/kg),联合组(Lip+H,180 mg/kg+10 mg/kg)。连续给药4周后检测血脂成分、血清ALT、AST及载脂蛋白B(Apo B)含量,H&E染色观察小鼠肝脏病理变化,利用RT-PCR法和Western blot法测定三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、肝X受体(LXRα)、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)和B族Ι型清道夫受体(SR-BΙ)等肝脏胆固醇代谢关键因子蛋白、基因表达水平。结果显示绞股蓝总苷颗粒能显著降低小鼠体重、腹部脂肪质量及血清总胆固醇(TC)、AST水平,并修复受损小鼠肝细胞;联合组能显著降低小鼠TC水平,效果优于绞股蓝总苷颗粒高剂量组和阳性药单用组。此外,绞股蓝总苷颗粒能显著升高ABCA1的蛋白水平,同时上调ABCA1、CYP7A1和SR-BΙ的基因表达。实验结果表明,绞股蓝总苷颗粒能够显著降低血脂,且与阿托伐他汀联用后降脂效果提高,并可降低血清转氨酶,初步探索其降脂机制可能是通过参与胆固醇逆转运调节TC含量。     

四水合二氯化锰增强MR观察大鼠胆管梗阻

目的 观察口服锰MR对比剂主要成分四水合二氯化锰对大鼠胆管梗阻的造影效果,并与钆喷酸葡胺进行比较。方法 将32只SD大鼠分为4组,分别给予不同处理:组1,造模+四水合二氯化锰灌胃;组2,造模+钆喷酸葡胺注射;组3,假手术+四水合二氯化锰灌胃;组4,假手术+钆喷酸葡胺注射。对组1、组3灌胃之前和之后12、24、48 h行T1W扫描。组2、组4先行平扫T1W及钆喷酸葡胺增强T1W扫描,24 h后再行T1W平扫。结果 假手术组(组3、组4)四水合二氯化锰灌胃24 h后肝脏信号强度基本恢复到造影前水平,造模组(组1、组2)四水合二氯化锰灌胃后延迟MRI中肝脏信号均显著增强,其中24 h信号强度达峰值;注射钆喷酸葡胺立即增强扫描,假手术组和造模组肝脏信号均强化,24 h后信号均恢复正常。结论 四水合二氯化锰灌胃对大鼠肝脏的增强效果优于静脉注射钆喷酸葡胺;四水合二氯化锰灌胃后24 h是MR诊断大鼠胆管梗阻的最佳时间点。     

野黄芩素对大鼠急性咽炎的治疗作用

为了探究野黄芩素对急性咽炎的治疗作用,本研究将60只大鼠分为5组:空白组、急性咽炎模型组、野黄芩素低剂量组、野黄芩高剂量组和阳性药对照组,采用HE染色,血液细胞分析仪,IL-6、IL-1β、TNF-α ELISA试剂盒考察野黄芩素对急性咽炎大鼠体征状态,咽部组织形态,白细胞、中性粒细胞数目,血清IL-6、IL-1β、TNF-α浓度的影响。将40只小鼠分为4组:空白组、野黄芩低剂量组、野黄芩素高剂量组和阳性药对照组,采用小鼠热板实验和扭体实验考察野黄芩素的镇痛作用。实验结果发现:与模型组相比,2.5、10 mg/kg野黄芩素均可改善急性咽炎大鼠的体征状态和咽部组织形态,显著减少白细胞和中性粒细胞数目(P<0.05,P<0.01),显著降低大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01);同时,10 mg/kg野黄芩素可以极显著提高热板实验中小鼠的痛阈值,并减少醋酸所致的扭体次数(P<0.01)。实验结果表明,野黄芩素对大鼠急性咽炎具有潜在治疗作用,具有良好的治疗前景。     

HPLC同时测定络石藤中5个化学成分的含量

目的:建立测定中药络石藤中络石苷元-4’-O-β-龙胆二糖苷、络石苷、野漆树苷、络石苷元及木犀草素含量的HPLC方法。方法:75%甲醇提取络石藤药材,微孔滤膜(0.45μm)过滤,HPLC测定,采用Alltima C18色谱柱(4.6 mm×250mm,5μm),以0.5%HAc-甲醇为流动相梯度洗脱,流速1.0 mL.min-1,检测波长270 nm,采用外标法峰面积计算含量。结果:5种成分均达到基线分离,线性关系良好,精密度RSD<2.0%。该法成功的用于络石藤药材中5种成分含量的测定。药材中络石苷元-4’-O-β-龙胆二糖苷、络石苷、野漆树苷、络石苷元及木犀草素的平均回收率分别为98.27%,97.30%,97.20%,96.89%,96.48%。结论:方法操作简单、结果准确,具有较好的重复性和稳定性,为络石藤药材质量控制提供了依据。     

青钱柳三萜酸对高糖所致的胰岛α细胞胰岛素抵抗的影响

为探究青钱柳三萜酸(TAE)对胰岛素抵抗胰岛α细胞胰高血糖素分泌的影响及其可能的干预机制,采用长期高糖诱导小鼠胰高糖素瘤细胞株(αTC1-6)建立胰岛α细胞胰岛素抵抗细胞模型。实验分组为:正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖),模型组(25 mmol/L葡萄糖),青钱柳三萜酸组(TAE,1、5、10 μg/mL),TAE+PI3K抑制剂渥曼青霉素组(10 μg/mL TAE+10 nmol/L wortmannin)。给药后收集上清液,裂解细胞。采用ELISA试剂盒检测αTC1-6细胞上清液的胰高血糖素含量,qPCR和Western blot检测细胞裂解液中的胰岛素受体-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)及其胰岛素信号通路中下游蛋白激B(Akt)的mRNA和蛋白表达水平。结果显示,TAE可以浓度依赖性降低高糖诱导的αTC1-6细胞的胰高血糖素分泌量,并可增加胞内IRS-1、PI3K和Akt的基因表达和磷酸化水平,而给予渥曼青霉素后能够逆转其作用。研究表明,TAE对高糖所致的胰岛α细胞胰岛素抵抗具有一定的改善作用,并可能与激活IRS/PI3K/Akt信号通路有关。     

青钱柳中5种三萜酸成分对肝细胞糖异生的影响

目的:评价青钱柳中5种三萜酸成分,即化合物1(arjunolic acid)、化合物2(hederagenin)、化合物3(3β,23-dihydroxy-12-ene-28-ursolic acid)、化合物4(cyclocaric acid B)和化合物5(2α,3α,23-trihydroxyurs-12-en-...     

三萜类化合物降血糖活性及其作用机制研究进展

三萜类化合物在预防糖尿病和降血糖活性方面的研究取得了较大进展。研究发现,三萜类化合物能够通过多种途径降低血糖,包括促进胰岛素分泌,增强胰岛素敏感性,抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B),激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)促进糖摄取,减少肝脏糖原分解与糖异生,抑制α-糖苷酶、醛糖还原酶(AR)和二肽基肽酶-4(DPP-4)的活性等。本文对三萜类化合物的降血糖活性及其作用机制进行了综述,为该类化合物降血糖活性的深入研究与开发提供参考。     

基于Notch信号通路研究白头翁汤对溃疡性结肠炎小鼠肠黏液屏障的保护作用

目的 探讨白头翁汤对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠肠黏液屏障的保护作用以及对Notch通路的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪（50 mg/kg）组和白头翁汤低、高剂量（7.4、14.8 g/kg）组,对照组小鼠自由饮用纯净水,其余各组连续8 d自由饮用2.5%DSS溶液诱导UC模型,造模同时各给药组ig相应药物。每日记录小鼠体质量、粪便稠度以及血便情况;采用苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理变化;采用AB-PAS染色观察结肠组织黏蛋白2(mucin 2,MUC2)的分泌情况;ELISA法检测结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性及促炎因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和抗炎因子IL-10的含量;免疫组化法检测结肠组织Ki67的表达情况;免疫荧光法测定结肠组织富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(leuc...     

青钱柳三萜化合物对游离脂肪酸诱导的脂肪变性的干预作用

为探究青钱柳三萜化合物对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗作用,采用混合脂肪酸(FFAs)诱导HepG2细胞建立体外脂肪变性模型。MTT法筛选出无细胞毒性的青钱柳三萜化合物,通过检测其对胞内三酰甘油(TG)和超氧化物歧化酶(SOD)的作用筛选出具有良好降脂和抗氧化活性的青钱柳单体化合物4［2α,3α,23-三羟基-12,20(30)-二烯-28-乌苏酸,TUA］。通过油红O染色检测TUA对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞中脂滴含量的影响,并同时检测其对TG、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和SOD的作用。通过Western blot检测核因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)和NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO-1)的蛋白表达情况。实验结果显示,TUA可降低FFAs诱导的HepG2细胞脂质堆积和TG的含量,减少ROS及脂质过氧化物MDA的含量,同时升高SOD的活性。此外,TUA还能增加抗氧化相关蛋白Nrf2、HO-1和NQO-1的表达。当同时加入TUA和Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇干预后,HepG2细胞内TG、ROS和MDA含量增加,而SOD的活性和HO-1、NQO-1的表达下降。实验结果表明,TUA可能对NAFLD具有一定治疗作用,其机制可能与Nrf2的激活有关。