酪氨酸蛋白激酶抑制剂RG50864对血小板衍生生长因子诱导的肺动脉平滑肌细胞增生的影响

目的研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂RG50864对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的肺动脉平滑肌细胞增生的影响。方法用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞,采用细胞计数法,噻唑蓝(MTT)比色法及Giemsa染色法对PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增生等情况进行分析。结果与对照组相比,RG50864处理组能在24、48、72h显著地抑制PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增生,且呈剂量依赖性。结论RG50864可显著地抑制PDGF诱导的肺动脉平滑肌细胞增生。     

雷公藤对豚鼠哮喘模型核因子-κB表达的作用

目的　探讨雷公藤对核因子 κB(NF κB)在豚鼠哮喘模型中表达的影响。方法　豚鼠用 10 %卵白蛋白 (OA)溶液1ml腹腔注射致敏 ,2wk后用 1%OA溶液超声雾化吸入致其哮喘发作 ,每日 1次 ,共 1wk ;测定肺功能并观察气道壁嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润情况 ;用免疫组织化学染色方法观察NF κB在豚鼠肺组织中的表达变化。结果　NF κB主要表达在气道壁内的细胞 ,对照组、模型组、雷公藤内酯醇 ( 10 0mg·kg-1ip)组的胞核阳性的细胞数占气道上皮细胞数百分比分别为 14 3 %± 2 6%、3 2 5 %± 5 8%和 19 7%±2 1%。结论　雷公藤内酯醇能显著抑制哮喘豚鼠气道壁内细胞NF κB的表达 ,可能是雷公藤治疗哮喘的作用机制之一。     

雷公藤对豚鼠哮喘模型血红素氧合酶-1活性的作用研究

目的:探讨雷公藤对血红素氧合酶-1(HO-1)在豚鼠哮喘模型中表达的影响。方法:将18只豚鼠随机分为3组,每组6只:(1)正常组;(2)模型组:用10%卵清蛋白(()VA)溶液1 ml 腹腔注射致敏,2周后用1%OVA 溶液超声雾化吸入致其哮喘发作(简称诱喘),每日1次,共1周;(3)治疗组:诱喘同 B 组,每日1次,每次诱喘后给予腹腔注射雷公藤内酯醇100 μg/kg,共1周。测定全血一氧化碳血红蛋白(COHb)的百分比含量,并观察气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况;用免疫组织化学染色方法观察 HO-1在豚鼠肺组织中的表达变化。结果:HO-1主要表达在气道上皮细胞,3组(正常组、模型组和治疗组)HO-1阳性表达的平均吸光度(OD 值)分别为0.032±0.004、0.123±0.011和0.082±0.009。模型组 HO-1的表达水平显著高于正常组(P<0.01),治疗组 HO-1表达水平显著低于模型组(P<0.01)。结论:雷公藤内酯醇能显著抑制哮喘豚鼠气道上皮细胞 HO-1的表达,提示雷公藤抑制 HO-1的表达可能是雷公藤治疗哮喘的作用机制之一。     

m6A-RNA甲基化在非小细胞肺癌中的研究进展

N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine,m6A）是最常见的一种RNA表观遗传修饰。近年来,越来越多证据显示,m6A-RNA甲基化在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）发生发展中起关键作用,其甲基化相关因子可作为促癌因子或抑癌因子调控NSCLC细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及细胞周期,可能是NSCLC治疗新靶点。本文就m6A-RNA甲基化在NSCLC中的研究进展作一综述。     

间充质干细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾患,同时也是一种免疫紊乱的变态反应性疾病,其发病机制复杂.间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是来源于中胚层的具有高度自我更新能力和多向分化潜能的多能干细胞,并且具有强大的免疫调节功能.MSCs这些独特性能将赋予它们在支气管哮喘冶疗中的潜在价值.     

色满卡林对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的：观察色满卡林对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响。方法：30只12 wk龄SHR,随机分为高血压组、色满卡林组,另设正常对照组。色满卡林组给予色满卡林0.6 mg·kg~(-1)·d~(-1),分2次灌胃；另2组每日给予等量的生理盐水,共16 wk。监测尾动脉收缩压。用免疫组化法检测Bcl-2,Bax和PCNA蛋白表达。荧光标记TUNEL法检测VSMCs凋亡,计算VSMCs凋亡指数(SMAI)。结果：高血压组与正常对照组比较,收缩压明显增高(P＜0.05)；VSMCs中的Bcl-2,PCNA蛋白表达明显增强(P＜0.05)；SMAI明显减少(P＜0.01)；Bax蛋白表达2组间差异无显著意义(P＞0.05)。与高血压组比较,色满卡林组尾动脉收缩压呈降低趋势,但差别无显著意义(P＞0.05)；VSMCs的Bcl-2和PCNA蛋白的表达减少(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值下降；SMAI增加(P＜0.05)。结论：色满卡林促进了SHR的VSMCs凋亡,可能机制是通过调节VSMCs的Bcl-2/Bax蛋白表达平衡。     

磷脂酰肌醇3激酶对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞增殖、凋亡和转化生长因子β1表达的影响

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3-K）对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）增殖、凋亡和转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响.方法 以肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及PI3-K特异性抑制剂wortmannin作为工具药,分别将TNF-α、TNF-α＋wortmannin接种ASMC,置37℃,5%CO2培养箱中培养.逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PI3-Kp85α、TGF-β1 mRNA表达,免疫细胞化学染色法检测PI3-Kp85α、PCNA、Bcl-2蛋白表达及定位,Sandwich ELISA检测NF-κB活性,四甲基偶氮唑蓝（MTT）微量比色法测定ASMC增殖,AnnexinV/PI双标记流式细胞仪分析法检测细胞凋亡,ELISA测定TGF-β1蛋白质含量.结果 （1）培养的ASMC PI3-K p85α的阳性定位在胞浆.TNF-α组ASMC PI3-Kp85α mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组及TNF-α＋wortmannin组（P＜0.01）;（2）TNF-α组ASMCNF-κB活性与对照组相比显著增高（P＜0.01）,TNF-α＋wortmannin组NF-κB活性与TNF-α组相比显著降低（P＜0.01）;（3）TNF-α组ASMC的增殖反应与对照组及TNF-α＋wortmannin组相比显著增加（P＜0.01）;TNF-α组细胞凋亡率与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）,TNF-α＋wortmannin组细胞凋亡率显著高于TNF-α组及对照组（P＜0.01）.（4）TNF-α组ASMC的PCNA、Bcl-2蛋白表达量均显著高于对照组及TNF-α＋wortmannin组（P＜0.01）;（5）TNF-α组ASMC的TGF-β1的mRNA表达水平、培养液上清TGF-β1的蛋白质含量均显著高于对照组及TNF-α＋wortmannin组（P＜0.01）.结论 PI3-K可能参与调控TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞的增殖、凋亡及TGF-β1的表达和分泌,NF-κB作为PI3-K的下游信号参与此过程.     

吸氧后PaCO2诊断老年人Ⅱ型呼吸衰竭

目的探讨单用动脉血PaCO2诊断吸氧后Ⅱ型呼吸衰竭的可行性。方法以吸氧前动脉血气分析结果为依据,373例老年病人分为Ⅱ型呼吸衰竭组和对照组,在吸氧后行动脉血气分析。分析氧合指数和PaCO2对吸氧后呼吸衰竭的诊断价值和两者之间相关性。结果氧合指数和PaCO2对Ⅱ型呼吸衰竭诊断的ROC曲线下面积各为0.94,0.93,与吸氧前动脉血气结果有较高一致性,（Kappa值0.76,0.84）;PaCO2和氧合指数呈明显负相关（r=-0.94）。结论结合临床只用动脉血PaCO2诊断吸氧后Ⅱ型呼吸衰竭有一定可行性,值得进一步研究。     

经纤维支气管镜肺活检对弥漫性间质性肺疾病的诊断价值

目的探讨经纤维支气管镜肺活检（TBLB）对弥漫性间质性肺疾病（D ILD）的诊断价值。方法报道168例D ILD患者,其中行TBLB病理检查确诊45例（26.79%）,分析患者性别、病理诊断构成比及误诊情况等。结果 45例患者中,误诊为非特异性肺炎8例,肺结核6例,肺癌5例,肺淋巴瘤4例,肺动脉高压3例,气道中心纤维化2例;女性患者明显多于男性（27 vs 18,P〈0.01）。D ILD患者中特发性间质性肺炎最多（32例）,其次是结缔组织病相关D ILD（8例）、结节病（5例）。结论 TBLB是诊断D ILD的有效手段,对D ILD的鉴别诊断和分类诊断有重要意义。