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1.
黄蜀葵花总黄酮保护离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究 总被引:11,自引:3,他引:11
目的 观察黄蜀葵花总黄酮 (totalflavoneofAbel moschlManihotLmedic ,TFA)对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法 采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立的离体大鼠心肌缺血缺氧再灌模型 ,观察TFA对心肌组织匀浆中脂质过氧化物质、酶学指标等的影响。结果 经研究发现 :TFA( 10 0、5 0、2 5mg·L-1)可明显增加缺血再灌后离体大鼠心肌组织匀浆中的SOD活性 ,降低MDA生成量 ,减少心肌细胞内CPK、LDH的漏出 ,并使NO含量及NOS活性得到提高。结论 TFA对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用 ,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力及舒张冠脉改善低灌流等有关 相似文献
2.
黄蜀葵花总黄酮对小鼠急性心肌缺血缺氧损伤的保护作用 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :研究黄蜀葵花总黄酮 (TFA)对小鼠急性心肌缺血、缺氧损伤的保护作用。方法 :采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)建立小鼠急性心肌缺血模型 ,观察TFA对小鼠ECGⅡ导联异常ST段、T波以及心肌含水量 (MWC)、心肌指数 (MI)的影响 ;采用气管挟闭建立小鼠心肌缺氧模型 ,观察TFA对小鼠心脏耐缺氧能力的影响。结果 :TFA可显著改善Iso诱发小鼠ECGⅡ导联异常的ST段和T波 ,抑制MWC及MI的升高 ,明显延长气管挟闭后小鼠心电持续的时间。结论 :TFA对小鼠急性心肌缺血、缺氧损伤具有保护作用。 相似文献
3.
某热电厂为满足当地负荷增长的需要,改善电网的电源结构,提高电网运行的经济性,投资建设了2×600MW热电厂工程,为分析和预测该新建项目的职业病危害因素及对工人健康产生的影响,对该建设项目进行职业病危害评价。 相似文献
4.
黄蜀葵花总黄酮镇痛作用研究 总被引:18,自引:0,他引:18
目的:研究黄蜀葵花总黄酮(Total Flavone of Abelmoschl manihot L medic TFA)的镇痛作用及有无成瘾性。方法:采用冰醋酸致小鼠扭体模型(AA)、福尔马林模型(For)及KCl诱痛模型来观察TFA的镇痛作用;采用连续给药方式观其作用有无成瘾性。结果:TFA(ig或ip)可不同程度地抑制小鼠扭体反应;TFA(140、280mg/kg,ig)可使福尔马林致小鼠疼痛的Ⅰ、Ⅱ相反应明显减轻,TFA(ip1)对同侧ip1福尔马林导致的疼痛可产产生同样抑制作用,但对侧ip1福尔马林致小鼠疼痛无明显影响,动脉注射TFA200mg/kg可明显减轻KCl诱发的家兔疼痛反应,连续用药可使TFA在小鼠跳跃实验中,阳性率为0。结论:以上研究结果表明TFA具有一定的镇痛作用且局部给药有效,连续用药无成瘾性。 相似文献
5.
山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究山茶花总黄酮(TFC)对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型,观察TFC对小鼠死亡率及死亡时间的影响。建立局灶性脑缺血(MCAO)模型,观察TFC大鼠对行为学、脑梗死面积的影响,并测定缺血侧脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果TFC80、40mg·kg-1组可降低缺血小鼠的死亡率,延长死亡时间;60、30、15mg·kg-1组可改善行为障碍,降低行为学评分;60、30mg·kg-1组可减少MCAO大鼠脑梗死范围,降低脑组织中MDA、NO含量,抑制LDH活性的下降。结论TFC对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和抑制NO生成有关。 相似文献
6.
宫腔镜处理常规取环失败83例 总被引:1,自引:0,他引:1
我院妇产科门诊手2000-01~2005-10应用官腔镜诊断与处理常规取环失败者共83例.总结报告如下。 相似文献
7.
映山红花总黄酮对盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的观察映山红花总黄酮(TFR)对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血的保护作用。方法采用皮下(sc)注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)(8 mg.kg-1×2 d)诱导大鼠实验性心肌缺血模型,测定血清中MDA含量、GSH-PX活力、SOD及心肌组织中ATPase活性。同时行心肌组织病理组织学检查。结果TFR 30 mg.kg-1显著降低血清中MDA的生成,30,15 mg.kg-1及60,30 mg.kg-1升高SOD,GSH-PX的活力,60,30 mg.kg-1TFR可抑制心肌组织中Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -AT-Pase,总ATPase活力的降低,TFR 60,30 mg.kg-1能显著改善sc Iso后心肌病理损伤程度,降低其病理损伤评分。结论TFR对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血有保护作用,其机制可能与减少体内自由基生成、改善心肌能量代谢有关。 相似文献
8.
9.
目的:本研究旨在探究川陈皮素(NOB)保护小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的可能分子机制。方法:将Balb/c小鼠分为5组(n=6):假手术组、模型组、NOB组(50 mg/kg)、组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX527组(5 mg/kg)、NOB+EX527组(50 mg/kg的NOB+5 mg/kg EX527)。在建模前24 h对小鼠进行药物处理。通过阻断小鼠左肾动静脉血流建立RIRI模型。建模24 h后检测肾组织中氧化应激标志物含量。通过苏木精-伊红(HE)染色和天狼星红染色评价肾组织病变和纤维化。通过TUNEL染色检测肾细胞凋亡。通过蛋白质免疫印迹法检测肾组织中SIRT1、叉头框蛋白O3a(FOXO3a)、细胞凋亡和自噬相关蛋白表达。通过实时荧光定量PCR检测肾组织中SIRT1和FOXO3a mRNA的水平。结果:与模型组比较,NOB组小鼠肾脏病变程度减轻,肾脏纤维化面积降低(均P<0.05)。与模型组比较,NOB组肾组织抗氧化作用升高(P<0.05)。与模型组比较,NOB组肾组织中细胞凋亡减少(P<0.05)。与模型组比较,NOB组肾组织中SIRT1和FOXO3a的mRNA和蛋白相对表达量升高,微管相关蛋白轻链(LC)3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白相对表达量升高,而p62降低(均P<0.05)。此外,EX527逆转了NOB对肾脏的保护作用(P<0.05)。结论:NOB通过激活SIRT-1/FOXO3a信号通路介导的自噬来减轻RIRI。 相似文献
10.
目的探讨天麻素(Gas)治疗阿尔茨海默病(AD)的可行性及机制。方法将N2a细胞(APP695)和293细胞(293SW)均分为两组,实验组分别加入255、0、1002、00μM的Gas,对照组为正常的培养基。用倒置荧光显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测纤维状β淀粉样蛋白(Aβ)水平。结果与对照组相比,实验组无胞体形态变化、轴突回缩、贴壁不良、细胞悬浮或成簇现象;Gas预处理细胞存活率无明显变化;但Aβ水平明显降低,且随Gas药物浓度增加而降低。结论 Gas治疗AD可能有功效,其机制可能为抑制Aβ表达。 相似文献