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目的本研究通过冷刺激小鼠模型观察新老两种工艺制备的六味地黄口服液对冷应激损伤的影响及作用比较。方法将80只小鼠随机分成8组(正常组、冷应激组和两种六味地黄口服液不同剂量组),连续灌胃7d,每日于(10±0.5)℃冷水中游泳5min,于末次实验后,取血清、脑、胸腺及脾组织,分别测定血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,同时计算胸腺、脾脏指数。结果与模型组比较,六味地黄口服液可使冷应激小鼠血清中SOD活性升高;MDA含量和LDH活性降低(P〈0.05);脑组织中MDA含量降低。两种工艺六味地黄口服液中、大剂量给药组可以增大胸腺和脾脏指数。结论六味地黄口服液对冷刺激引起的氧化应激损伤有明显保护作用。 相似文献
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连芪消渴胶囊对糖尿病肾病模型大鼠晚期糖基化终末产物与氧化应激损伤的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
[摘要]目的通过观察连芪消渴胶囊对糖尿病肾损害大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)及氧化应激反应的影响,探讨该药对糖尿病大鼠肾损害的干预作用和初步机制。方法大鼠高糖高脂饲料喂养4周并腹腔注射低剂量(30 mg8226;kg 1)链脲佐菌素(STZ),诱发糖尿病大鼠肾损伤模型,分为正常对照组,模型组,连芪消渴胶囊低、中、高剂量(2, 4, 8 g8226;kg 18226;d 1)组,二甲双胍组(0.2 g8226;kg 18226;d 1),治疗8周取血、留尿、取肾组织,检测大鼠血糖、尿微量清蛋白(U mALB)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血AGEs、生长转化因子(TGF β1)、肿瘤坏死因子(TNF α)等,肾组织苏木精 伊红(HE)染色的病理变化。结果连芪消渴胶囊组血糖(18.67±2.52) mmol8226;L 1,MDA(1.78±0.39) nmol8226;g 1,U mALB(41.84±8.23) μg8226;L 1,血AGEs(116.91±19.96) ng8226;mL 1,TGF β1(33.22±9.94) ng8226;mL 1,TNF α(54.01±17.55) pg8226;mL 1,均较模型组下降(P<0.05);SOD(190.11±15.88) U8226;mg 1,比模型组升高(P<0.05);肾功能和肾组织病理得到改善,其中连芪消渴胶囊大剂量组治疗效果显著。结论高糖高脂饲料联合低剂量STZ成功制备大鼠糖尿病肾病模型;连芪消渴胶囊能明显降低AGEs水平,减轻糖尿病肾损害,其机制可能与抑制AGEs的产生、降低氧化应激反应、抑制炎症因子等作用有关。 相似文献
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人乳头瘤病毒16型E7抗原细胞毒性T细胞预测表位的分子模拟研究 总被引:1,自引:0,他引:1
对人乳头瘤病毒(HPV)16型E7抗原的预测表位从理论上分析其与HLA-A2分子结合的情况,推测成为HLA-A2限制性表位的可能性。通过计算机分子模拟,确立各表位及其与HLA-A2分子结合形成复合物的模拟结构。结果发现,各表位的三维结构符合HLA-A2限制性细胞毒性T细胞(CTL)表位的结构要求,能较好地与HLA-A2分子结合。根据分子模拟提供的理论支持,各预测表位符合要求,提示可在后续实验中进行表位合成、筛选、鉴定和多肽疫苗的研制。 相似文献
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目的比对两种工艺六味地黄口服液制剂耐缺氧与免疫调节的作用。方法以小鼠为实验对象,分别以6、3、1.5g/kg 3个剂量组的两种六味地黄口服液制剂给予小鼠灌胃14d,通过耐缺氧、碳廓清试验,观察两种工艺六味地黄口服液对小鼠死亡时间、碳廓清指数及胸腺、脾脏指数的影响。结果各剂量组的各项检测结果与阴性对照组比较,六味地黄口服液均能延长小鼠存活时间,增强小鼠的单核-巨噬细胞碳廓清能力。结论两种工艺均具有增强小鼠常规耐缺氧能力、免疫调节功能作用,且作用相当。 相似文献
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肿瘤抗原MAGE-2 HLA-A2限制性新CTL表位的鉴定 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:寻求新的HLA-A2限制性肿瘤抗原MAGE-2 CTL表位。方法:经超基序与量公基序相结合预测的肿瘤抗原MA-GE-2的4个表位作为研究对象,标准的^51Cr实验与肽结合实验相结合进行验证。结果:预测表位肽MAGE-2220-228,MAGE-2271-279经体外刺激PBMC后可有效的诱导CTL效应产生,当效/靶为100:1时溶破靶细胞效率分别为74.4%,68.2%。HLA-A2分子亲和力分析,荧光系数分别为0.61、0.24阳性肽荧光系数为0.79。结论:多肽MAGE-2 220-228可作为新的HLA-A2限制性CTL表位。 相似文献
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本文探讨了罗布麻提取物 (AV) 对STZ大鼠糖尿病肾脏损害的防护作用及部分作用机制。采用链脲佐菌素 (STZ) 诱导大鼠糖尿病模型方法, 观察8周时大鼠血糖、肾功能、氧化应激等指标以及经AV治疗后的变化。结果显示, 糖尿病大鼠的血糖、血尿素氮、24 h尿蛋白含量、尿量、肾脏肥大指数、肾皮质MDA含量显著升高; 肾皮质SOD、GSH活性显著降低。AV干预治疗组的上述指标得到改善, 具有显著性差异。实验结果表明, AV对STZ大鼠糖尿病肾功能有明显的防护作用, 其作用可能与抑制肾脏氧化应激作用有关。 相似文献
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目的探讨瑞舒伐他汀强化治疗对外周动脉粥样硬化患者细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)
的作用及可能机制。方法入选无症状的外周动脉粥样硬化患者20例,服用瑞舒伐他汀5~20mg/d,治疗3个月,观察患者治疗
前后血脂情况及血浆VCAM-1水平;流式细胞学检测单个核细胞ICAM-1表达;实时荧光定量PCR及Western blotting检测单个
核细胞过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)的mRNA及核内蛋白表达。结果与基线时比较,瑞舒伐他汀治疗后淋巴细胞表
面ICAM-1表达明显降低,单个核细胞核内PPARγ蛋白表达增加。血浆VCAM-1水平、单核细胞表面ICAM-1表达则无明显变
化。结论瑞舒伐他汀抑制外周动脉粥样硬化患者单个核细胞ICAM-1的表达,上游机制可能与PPARγ途径有关。
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的作用及可能机制。方法入选无症状的外周动脉粥样硬化患者20例,服用瑞舒伐他汀5~20mg/d,治疗3个月,观察患者治疗
前后血脂情况及血浆VCAM-1水平;流式细胞学检测单个核细胞ICAM-1表达;实时荧光定量PCR及Western blotting检测单个
核细胞过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)的mRNA及核内蛋白表达。结果与基线时比较,瑞舒伐他汀治疗后淋巴细胞表
面ICAM-1表达明显降低,单个核细胞核内PPARγ蛋白表达增加。血浆VCAM-1水平、单核细胞表面ICAM-1表达则无明显变
化。结论瑞舒伐他汀抑制外周动脉粥样硬化患者单个核细胞ICAM-1的表达,上游机制可能与PPARγ途径有关。
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肿瘤抗原MAGE—12的表位及二级结构预测 总被引:9,自引:1,他引:8
目的 预测肿瘤抗原MAGE-12的α-螺旋二级结构、B细胞表位和MAGE-12的HLA-A2限制性CTL表位。方法 用Garnier-Robson和Chou-Fasman方案预测肿瘤抗原MAGE-12的α-螺旋二级结构;用Kyte-Doolittle亲水方案预测肿瘤抗原MAGE-12的B细胞表位;用简单基序(simple motifs)和延展基序(extended motifs)对肿瘤抗原MAGE-12的HLA-A2限制性CTL表位进行预测。结果 MAGE-12可以含有较多的α-螺旋;B细胞识别的表位可能在82-93残基(QSDEGSSNEE-QE)或附近和3-14残基(LEQRSQHCKPEE)或附近;发现1个HLA-A2限制性CTL表位为FLWGPRALV(271-279)。结论 用亲水性方案和基序法预测肿瘤抗原MAGE-12的B细胞表位和MAGE-12的HLA-A2限制性CTL表位,为实验方法探索MAGE-12的表位提供有用线索。 相似文献