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酪氨酸蛋白激酶受体(receptor tyrosine kinases,RTKs)参与细胞增生和分化、胚胎发育和细胞内信号转导等过程,具有重要的生理功能。生促红素人肝细胞(erythropoietin-producing human hepatocelluar, Eph) A2 是Eph受体酪氨酸蛋白激酶家族RTKs中的一员,广泛表达在人类多种组织或细胞系中,对调节细胞生长、迁移及血管形成有潜在的作用。EphA2过表达可导致细胞的恶性转化,增强肿瘤细胞的侵袭性和转移性。EphA2有望成为恶性肿瘤治疗的新的靶点和预后指标。 相似文献
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病理学是一门在医学课程中承前启后、联系基础与临床医学的“桥梁”学科,其教学质量的好坏直接影响到学生临床课程的学习。本文就如何提高病理学课堂教学质量这个问题从激发学生学习兴趣,改革教学方法;利用多媒体技术,变更教学手段;完善课堂讲授;合理利用网络技术等方面进行探讨,旨在交流共勉,提高教学质量。 相似文献
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EGCG活化线粒体途径诱导人胃癌细胞凋亡 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过活化线粒体途径诱导人胃癌BGC823细胞凋亡的作用机制.方法 MTT法检测EGCG对BGC823细胞生长的影响;PI染色流式细胞术(FCM)分析测定细胞凋亡率;细胞线粒体跨膜电位(△(Ψ)m)用荧光染料罗丹明123染色FCM分析测定;Westem blot检测线粒体凋亡信号传导通路相关蛋白的表达.结果 EGCG对BGC823细胞生长有显著抑制作用,呈时间和剂量依赖性.EGCG以剂量依赖方式诱导BGC823细胞凋亡.EGCG(20μg/mL、40 μg/mL、80μg/mL)作用48 h后,BGC823细胞中△(Ψ)m降低,细胞色素c(Cyt c)释放增加,caspase-9蛋白表达增加,呈剂量依赖性.结论 EGCG通过活化线粒体信号传导途径诱导BGC823细胞凋亡. 相似文献
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背景与目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡及分子机制。方法建立人胃腺癌(SGC7901)细胞裸鼠异种移植瘤模型,用不同剂量的EGCG进行治疗,并设对照,用流式细胞分析术检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测肿瘤组织的凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况。结果裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示,EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用(其中20mg/kg、EGCG抑制率54.64%与对照组比较P<0.05);PI染色FCM分析发现,EGCG20mg/kg能诱导移植瘤细胞凋亡率17.2%与对照组比P<0.05;SP免疫组织化学结果表明EGCG可上调移植瘤细胞中Bax、Caspase-3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有体内诱导人胃腺癌细胞凋亡的作用,其机制可能与Bcl-2/Bax比值降低导致Caspase-3的活化从而启动细胞凋亡有关。 相似文献
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EGCG影响TNF-α诱导的NF—KB/p65入核及促凋亡效应 总被引:1,自引:0,他引:1
背景与目的:研究表明,表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)抗肿瘤作用机制尚不十分清楚,本研究旨在观察EGCG调节TNF—α诱导的胃癌SGC-7901细胞核转录因子KB/p65(NF—KB/p65)的入核并发挥诱导凋亡的作用。方法:Hoechst染色法检测EGCG处理SGC-7901细胞前后凋亡的形态学改变;Westemblot方法观察EGCG作用前后NF—KB/p65蛋白在胞质内及核内的变化;流式细胞术检测EGCG调节NF—KB/p65入核前后细胞凋亡的变化;DNA ladder方法观察EGCG诱导细胞DNA断裂情况。结果:Hoechst染色法显示EGCG处理后细胞形态改变:核致密浓染或呈碎块状、苍白色。Western blot方法检测发现,10ng/ml的TNF—d作为NF—KB/p65入核的诱导剂分别作用细胞30、60、90和120min后,核内NF—KB/p65明显增多并在60min达高峰;60斗g/ml的EGCG预处理细胞不同时间(0、12、24、36和48h)后,再以TNF—d处理60min,检测发现核内NF—KB/p65明显下降并在24h达低谷;不同浓度EGCG(40、60、80和100μg/m1)预处理细胞24h后,再加TNF—d处理60min,核内NF—KB/p65呈时间依赖性下降。流式细胞术显示,10ng/ml的TNF—α处理细胞60min后,细胞凋亡率为3.7%,60μg/mlEGCG处理细胞24h后再以TNF—α处理细胞,凋亡率为16.6%;NF—KB通路阻断剂吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC)100μmoL/L预处理30min后再以TNF—α处理细胞60min,细胞凋亡率为21.4%。EGCG60μg/ml处理细胞24h、PDTC处理细胞30min后再以TNF—α处理细胞60min,DNA凝胶电泳出现明显梯形条带。结论:EGCG能够抑制TNF—α诱导的NF—KB/p65入核,并可能通过此机制发挥诱导细胞凋亡的作用。 相似文献
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