排序方式: 共有11条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
通心脉方对大鼠心肌缺血再灌注损伤AKt及p38αMAPK蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察通心脉方对大鼠离体心脏缺血再灌AKt及p38αMAPK(p38 a mitogen-activated protein kinase,MAPK)蛋白表达的影响,初步探讨通心脉方对心肌缺血再灌注损伤及细胞凋亡的作用机制。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法模拟缺血再灌注模型;分光光度法观察心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、caspase-8及caspase-3含量的变化,酶联免疫(ELISA)法观察心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化,免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织p-p38αMAPK(phosphoryl-ated p38αmitogen activated protein kinase)、p38αMAPK、p-AKt(phosphorylated AKt)及AKt蛋白表达的变化。结果:与缺血再灌注组对比,正常灌流组、通心脉方大、中剂量组及卡维地洛组MDA、TNF-α、caspase-8及caspase-3含量显著降低,差别有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05),SOD及CAT含量显著升高,差别有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);p38αMAPK及AKt在各组表达相对恒定,与缺血再灌注组相比,差别无统计学意义(P〉0.05),p-p38αMAPK在与缺血再灌注组明显激活,在通心脉方大、中剂量组及卡维地洛组表达明显降低,差别有统计学意义(P〈0.01);p-AKt在与缺血再灌注组激活,而在通心脉方大、中剂量组及卡维地洛组表达进一步增加(P〈0.05)。结论:通心脉方能保护心肌缺血再灌注损伤和细胞凋亡,其作用机制可能与通过抑制脂质过氧化,下调p-p38αMAPK表达,减少TNF-α的形成,进而抑制caspase-8及caspase-3活性以及激活细胞增殖信号AKt有关。 相似文献
8.
目的:探讨土鳖虫水提物对化疗药物环磷酰胺抗H22肿瘤的增效减毒作用。方法:将接种H22肿瘤的小鼠分为模型对照组、CTX组、土鳖虫水提物组和土鳖虫水提物+CTX组。给药10天,检测各组小鼠的抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数,分析土鳖虫水提物对CTX的减毒增效作用。结果:土鳖虫水提物可抑制H22肿瘤的生长,抑瘤率为38.76%。单用CTX组抑瘤率为36.95%,联用土鳖虫水提物组抑瘤率为47.28%,与单用CTX组比较差异显著(P0.01)。与模型组比较CTX组胸腺指数和脾脏指数显著降低,但联合土鳖虫水提物组的胸腺指数和脾脏指数与CTX相比显著升高(P0.05)。结论:土鳖虫水提物对H22肿瘤具有抑制作用,对化疗药物CTX具有增效减毒作用。 相似文献
9.
目的:观察通心脉方(TXM)对大鼠离体心脏缺血再灌损伤的影响。方法:48只wistar大鼠随机分为6组:正常灌流组,缺血再灌注组(IR),TXM大、中、小剂量组,卡维地洛组。前两组予以生理盐水10 mL/(kg.d)-1灌胃,TXM大、中、小剂量组分别予以含生药11.4、5.7、2.9 g(kg.d)-1醇提物灌胃,卡维地洛组予以卡维地洛2 mg(kg.d)-1灌胃,共15天。采用Langendorff离体心脏灌流方法,停灌50分钟后复灌60分钟模拟缺血再灌注模型。观察左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dt max)、冠脉灌注压(CPP)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化。采用光镜观察,标本用甲醛固定,石蜡包埋,苏木精-伊红染色,200倍光镜观察心肌形态结构。结果:与IR组比较,TXM大、中剂量组及卡维地洛组心功能明显改善,SOD、CAT酶活性显著升高而MDA及LDH含量显著降低,缺血再灌注光镜下心肌损伤明显改善。结论:TXM对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化有关。 相似文献
10.
目的比较教学方法的整体设计与传统教学法在生理学教学中的教学效果。方法在我校2009级和2010级五年制临床医学本科学生中各随机选取两个班,将其中一个班作为对照班用传统教学法教学,另一个班作为实验班实施教学方法的整体设计教学。结果实验班大多数学生认为教学方法的整体设计在生理学教学中的应用可以激发学习兴趣,培养自学和创新能力,学生对该教学方法满意,非常喜欢生理学;实验班考试成绩明显高于对照班,差异有统计学意义(P<0.05)。结论教学方法的整体设计能激发学生学习兴趣,提高学习能力,从而提高教学质量。 相似文献