家兔急性不完全性脑缺血时血液及脑组织内一氧化碳合酶活性的变化

采用家兔急性不完全性全脑缺血模型(三血管结扎法),观察缺血及缺血再灌注后血液及脑组织内NOS活性的变化.结果发现,缺血后10min,血液内NOS活性开始上升,1h达高峰,4h恢复至正常;脑组织在缺血后NOS活性立即开始增高,1h达高峰,4h后NOS活性显著下降.缺血再灌注组,在复灌30、60min时NOS活性均明显高于单纯缺血组.缺血前静脉注射钙拮抗剂尼莫地平10μg/kg+1μg/(kg     

波叶青牛胆中cycloeucalenol与cycleucalenone对心脏收缩的影响

作者从波叶青牛胆Tinospora crispaMiers茎中分离、鉴定了2个三萜cycloeu-calenol(1)与cycloeucalenone(2),研究了它们对大鼠离体心房收缩的影响。     

巴曲酶注射液对大鼠血栓栓塞性脑卒中急性超早期损伤的保护作用

目的 研究巴曲酶注射液对大鼠血栓栓塞性脑卒中急性超早期的保护作用。方法 自体血凝块闭塞左侧大脑中动脉法制备大鼠血栓栓塞性脑卒中模型,32只造模成功大鼠按神经缺陷程度随机分为4组：模型组及巴曲酶注射液低、高剂量（0.3、1.0 BU/kg）组和阿替普酶（rt-PA,9 mg/kg）组,每组8只,另设假手术组8只。造模1 h后尾iv给药,给药后6 h行神经功能评分,采用核磁共振（MIR）技术进行大鼠脑SE-T2WI序列扫描,测量脑病变范围;给药后24 h评分后取脑进行TTC染色,测量脑梗死范围;给药后6、24 h取血浆,测纤维蛋白原（FIB）浓度。结果 与模型组比较,巴曲酶注射液0.3 BU/kg治疗24 h（P<0.05）、1 BU/kg治疗6、24 h（P<0.05、0.01）显著改善大鼠神经功能评分;给药后6 h MRI结果显示,巴曲酶注射液0.3、1.0 BU/kg显著缩小病变范围（P<0.05、0.01）;给药后24 h TTC结果显示,巴曲酶注射液0.3、1.0 BU/kg显著缩小梗死范围（P<0.05）;巴曲酶注射液0.3、1.0 BU/kg于药后6、24 h均可显著降低血浆FIB浓度（P<0.05、0.01、0.001）。结论 巴曲酶注射液能改善大鼠脑缺血急性期受损神经功能、缩小脑病变范围、降低血浆FIB浓度,具脑保护作用。     

清醒比格犬心肌梗死超急性期缺血模型研究

目的建立心肌梗死超急性期心肌缺血模型。方法用清醒比格犬与遥控实时检测技术,测定冠脉前降支气囊压迫狭窄后心肌缺血的电生理特征与血压变化。结果随冠脉流量的下降,ST段电压先出现压低(压低相),再呈现电压幅度升高(缓抬相、急抬相),并伴随T波、R波电压不同程度地升高;ST段、T波、R波电压在不同时相变化率不同,提示其敏感性不同,且T波、R波电压在不同时相与ST段电压变化相关性不同;Q波电压与时程,以及心率(HR)、血压(BP)无明显变化。结论采用清醒比格犬与遥控实时检测技术建立的心肌梗死超急性期缺血模型,其特点与临床一致,方法科学、可靠。     

心衰治疗靶点与干预研究进展

随着对心衰发病、进程以及恶化病理生理过程了解的不断深入,心衰新靶点的干预正在成为治疗心衰的希望。文中综述了心肌肥厚过程中包括钙调神经磷酸酶(CaN)、G蛋白、糖原合酶激酶3(GSK3)、肌细胞增强因子2(MEF2)、过氧化物酶体增生激活受体(PPAR)、小G蛋白(smallG protein)、Na+/H+交换体(NHE)、亚细胞器(subcellular organelles)的治疗靶点,以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)、核酸内切酶、凋亡调节因子等细胞凋亡治疗靶点与干预,同时,也综述了内皮素及受体、炎性因子及贫血治疗新靶点的干预药物、干预措施及机制,为心衰治疗、新药研发提供思路。     

狭窄冠脉致犬心肌缺血模型在清醒与麻醉状态下的比较

目的：比较狭窄冠状动脉导致心肌缺血模型犬在麻醉和清醒状态下的差异,及药物治疗的差异。方法：在无菌条件下给犬心外膜安置心电电极、血压导管、信号发射器并分离冠状动脉前降支,放置动脉压迫环。手术恢复期后,动物按正交设计给予处置：分别在清醒与麻醉状态下狭窄冠状动脉,进行模型组和硝酸甘油治疗组的观察。主要监测心外膜心电图ST段、血压、心率、体温。结果与结论：麻醉犬心率明显高于清醒犬,冠脉狭窄后麻醉及清醒犬心电图ST段均明显升高;硝酸甘油治疗的效果,清醒犬较麻醉犬起效快,维持时间长。     

桉属间苯三酚-萜烯类化合物及其抗肿瘤作用机制研究进展

间苯三酚-萜烯为桉属Eucalyptus L.Herit植物中天然存在的主要活性成分,具有独特的聚酮-二萜骨架,抗癌活性显著,是抗癌先导化合物的潜在来源。综述桉属植物抗癌活性天然间苯三酚-萜烯类化合物的结构、作用机制,为间苯三酚-萜烯类抗癌新药的研发提供参考。     

注射用三磷酸腺苷辅酶胰岛素对心肌缺血再灌注损伤所致心肌梗死的保护作用研究

目的 研究注射用三磷酸腺苷辅酶胰岛素（能量合剂）对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死大鼠的保护作用。方法 结扎左冠状动脉前降支60 min 后进行再灌注,与正常Ⅱ导联心电图（ECG-Ⅱ）比较,冠脉结扎后10 min,ECG-Ⅱ的ST 段抬高0.2 mV 以上者作为缺血成功;再灌注后10 min,ECG-Ⅱ中抬高的ST 段下降30%以上者作为再灌注成功。造模成功后随机分为模型组,能量合剂组（3.6 mg·kg^-1·d^-1）;另设8 只大鼠作为假手术组。给药30 d 后测定彩色多普勒超声心动图、血流动力学、心肌梗死范围;ELISA 法检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸脱氢酶（LDH）及心肌肌钙蛋白（cTnT）的表达。结果 能量合剂可以改善心肌梗死大鼠的左心室功能,明显提高左心室的射血分数、降低左室舒张末压,减少心肌梗死范围,表明能量合剂能清除氧自由基,减少脂质过氧化产物的生成,从而起到保护损伤心肌的作用。结论 能量合剂对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死具有一定的保护作用。     

高血压病的非药物治疗

高血压病是常见的心血管疾病，我国的高血压患者估计高达1亿多。它患病率高，如果得不到及时有效的治疗，随着血压增高，危险性也迅速增加。血压增高的程度与心脑血管并发症的发病率与死亡率成正比关系。即使血压轻度增高也较血压正常者处于较高危险状态。因此，做好高血压病的防治工作具有重大的现实意义。然而，许多高血压病患者对此病认识不足，认为只要服药就能治愈，缺乏对高血压病危险因素的控制，因而血压在长时间内不能得到满意控制。所以，对高血压病患者的知识教育，教会病人实施非药物治疗或与药物治疗相结合起来，此举非常重要。