维A酸衍生物ECPIRM对皮肤T细胞淋巴瘤HH细胞增殖、凋亡的影响及其机制初探

目的 探讨维A酸衍生物ECPIRM对人皮肤T细胞淋巴瘤HH细胞的增殖抑制作用及潜在机制.方法 以0(对照组)、5、10、20 μmol/L ECPIRM处理HH细胞72 h,采用CCK8法检测ECPIRM对HH细胞增殖活力的影响,采用流式细胞仪检测ECPIRM对HH细胞凋亡的影响.以10 μmol/L ECPIRM处理...     

黑木耳多糖对高强度微波辐射大鼠血清超氧化物歧化酶和肝脏脂质过氧化的影响

目的 研究木耳多糖对高强度微波辐射大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和肝脏自氧化作用的影响.方法 60只清洁级Wistar大鼠随机分为6组,即:正常对照组、辐射模型组、药物对照组、治疗组、预防组、新模型组,每组10只.正常对照组、辐射模型组、新模型组每天给予1.5 ml的蒸馏水灌胃;药物对照组、治疗组、预防组每天灌胃1.5 ml浓度为1%的木耳多糖溶液.按体质量进行乌拉坦麻醉,腹主动脉取血和肝脏.血清中SOD活性和肝脏中的MDA含量分别采用邻苯三酚自氧化和TBA法测定.结果 木耳多糖提高动物血清中SOD活性(P<0.05)而且表现为时间越长活性越高(P<0.01);200 mW/ cm~2的高功率微波辐射明显降低了血清中SOD活性(P<0.05),呈现出距离辐射时间越短,SOD活性越低的现象(P<0.01);通过给予木耳多糖发现其预防功能要优于治疗(P<0.05).同样,木耳多糖能够降低肝脏内MDA的的含量(P<0.01).200 mW/ cm~2高功率辐射显示出辐射初期对MDA含量的明显提高(P<0.01).结论 高功率微波辐射可以明显降低血清中的SOD活性,升高肝脏中的MDA含量.木耳多糖对高功率微波辐射具有良好的防护作用,尤其是在微波辐射中,作为防护微波辐射的保健品和药物具有良好的前景.     

儿童重症肺炎支原体肺炎185例影响因素分析

目的探讨重症肺炎支原体肺炎(MPP)的影响因素。方法回顾性分析我院2016年1月至2018年12月收治的185例重症MPP患儿的临床资料,并根据PRISMⅢ评分将患儿分为低危组(PRISM评分≤3分)91例、中危组(PRISM评分3～8分)71例和高危组(PRISM评分大于>8分)23例。结果 3组间临床特征比较,2/3及更多的肺叶受累所占比例、2个或更多系统的肺外并发症所占比例、气管插管所占比例差异有统计学意义(P<0.05)。3组间实验室检查比较,血红蛋白和前白蛋白(PA)水平降低,而红细胞体积分布宽度(RDW)和D-二聚体(D-D)水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。在有序logistic回归模型中,我们发现2个或更多系统肺外并发症所占比例[OR=0.369,95%CI(0.161,0.848),P=0.019]、气管插管所占比例[OR=0.451,95%CI (0.215,0.945),P=0.035]、RDW水平[OR=1.358,95%CI (1.154,1.598),P<0.001)]与PRISMⅢ评分呈正相关,而PA水平[OR=0.8...     

生物信息学方法推测脊椎动物血红蛋白相互作用机制

目的 通过分析脊椎动物血红蛋白(Hb)分子进化过程,解释Hb相互作用的现象并推测作用机制.方法 采用NCBI、PDB等在线生物信息学网站及SMS、ANTHEPROT 5.0、Clustalx 2.0、MEGA 4、Vector NTI 9等软件包对比脊椎动物门各纲羊膜和非羊膜动物Hb氨基酸多序列的同源相似性,查找保守位点,构建分子进化树,预测二级结构,对比三级结构模型,推测Hb相互作用现象的发生机制.结果 氨基酸多序列对比显示,非羊膜动物α链没有保守氨基酸(cAA),β链有3个cAA,羊膜动物α链、β链分别有27个和68个cAA;分子进化树显示非羊膜动物Hb氨基酸每位点替代值(SpS)远大于羊膜动物(P<0.01);预测二级结构分析Hb作用面发现非羊膜动物α链40位氨基酸主要参与无规则卷曲结构,羊膜动物α链40位和β链94位氨基酸均主要参与α螺旋结构;对比空间结构模型发现羊膜动物α链均有一个苏氨酸(41位)与β链的组氨酸(98位)形成氢键,而非羊膜动物不能形成此氢键.结论 脊椎动物Hb相互作用发生的关键可能在于是否存在α链苏氨酸(41位)与β链组氨酸(98位) 形成的氢键.     

慢性阻塞性肺疾病稳定期血瘀证候特点

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期血瘀证候特点.方法 采用自行设计的COPD中医证候信息采集表,建立证候四诊指标信息数据库.采用描述性统计分析计算中医血瘀证候四诊指标频数及分布.结果 血瘀症状发生率为95.13%,血瘀证诊断病例165例,占76.74%.血瘀症状发生频数以舌下络脉粗张为多,发生率为98.1%;气虚所致血瘀症状发生率在95%以上.结论 血瘀症状贯穿COPD的始终,随着病情分级的加重,血瘀证逐渐形成;舌下络脉粗张可作为COPD中医血瘀早期辨证的客观指征,爪甲紫暗的出现提示病至中晚期;因虚致瘀是COPD血瘀形成的主要病机.     

张力带钢板结合空心钉治疗C型骨盆骨折

目的探讨张力带钢板结合空心钉内固定治疗C型骨盆骨折的临床疗效。方法笔者自2009-10—2014-02对10例C型骨盆骨折采用张力带钢板结合空心钉技术进行内固定。结果 10例均获随访12~24个月,平均18个月。本组骨折复位满意,未出现血管、神经损伤、明显骶髂关节疼痛及活动受限等并发症,骨折复位效果均采取Matta影像学评定标准:优5例,良4例,可1例。结论张力带钢板结合空心钉技术对于部分C型骨盆骨折固定作用良好,疗效满意,是一种行之有效的内固定方法。     

枕骨板障间螺钉固定枕颈融合术治疗颅颈部畸形

目的探讨枕骨板障间螺钉固定枕颈融合术治疗颅颈部畸形的临床疗效。方法回顾性分析2010年1月—2013年1月南华大学附属第一医院收治的15例颅颈部畸形患者资料,其中男9例,女6例,年龄29～60岁（40．4±8．2）岁。Amdd—Chiari畸形8例,寰枕融合并颅底扁平5例,颈椎分节不全（Klippel—Feil综合征）2例。术前CT和MRI检查均提示寰枢椎脱位合并脊髓不同程度受压。术前日本矫形外科协会（JOA）评分为6～10分,平均（8．1±1．7）分。所有患者人院后均行颅骨持续牵引,均采用枕骨板障间螺钉固定系统进行枕颈融合术。结果手术均顺利完成,手术时间100—220min（140．2±30．5）min;出血量190～710ml（272．2±73．4）ml。无脊髓血管损伤及其他严重并发症。术后第3天JOA评分9—14分,平均（11．0±2．1）分,较术前明显改善（t=0．003,P〈0．05）。术后复查X线片、CT和MRI提示板障间螺钉位置均满意,没有螺钉穿透枕骨内板。除1例复位不良外,余14例均完全复位,脊髓受压完全解除。随访12～36个月,平均（22．0±6．3）个月,术后3—9个月（5．1±2．7）个月植骨均获得骨性融合,无断钉、断棒及内固定松动发生。末次随访时JOA评分为12—16分,平均（14．1±1．6）分。与术前比较明显改善,差异有统计学意义（t=0．002,P〈0．05）。结论颅骨持续牵引结合枕骨板障问螺钉固定系统进行枕颈融合术具有固定牢靠、操作简单、方便植骨等优点,是治疗颅颈部畸形的有效方法。     

HPLC测定芩丹颗粒中黄芩苷、栀子苷和丹皮酚

目的 :建立HPLC测定芩丹颗粒中黄芩苷、栀子苷和丹皮酚质量分数的方法。 方法 :采用Agilent ZORBAX SB-C₁₈(4.6 mm×150 mm,5 μm)色谱柱;黄芩苷以甲醇-水-磷酸(47 ∶53 ∶0.2)为流动相;检测波长280 nm。栀子苷以乙腈-水(15 ∶85)为流动相;检测波长238 nm。丹皮酚以甲醇-水(45 ∶55)为流动相;检测波长274 nm。流速均为1.0 mL ·min^－1。 结果 :黄芩苷、栀子苷和丹皮酚分别在0.006~0.096,0.005~0.080 mg·mL^-1和0.005~0.050 mg· mL^－1线性关系良好。平均回收率分别为黄芩苷98.8%,RSD 0.75%(n＝9);栀子苷99.7%,RSD 0.94%(n＝9);丹皮酚98.4%,RSD 1.41%(n＝9)。 结论 :本方法操作简单、快速、准确、重复性好。     

人股骨头坏死微观结构及成骨、破骨细胞活性的区域性分布特征

 目的 比较人股骨头坏死标本不同区域的骨微观结构及成、破骨细胞活性。方法 收集2011年3月至2013年5月行全髋关节置换的非创伤性股骨头坏死患者术后的股骨头标本10例（Ficat Ⅳ期）,男6例,女4例;年龄40～57岁,平均47.7岁。Micro-CT扫描后,根据影像学识别骨质密度不同,将每个标本分为软骨下骨区、坏死区、硬化区、健康区,通过病理学检测、纳米压痕、实时荧光定量PCR、免疫组化染色等方法对不同区域的骨微观结构、微观力学性能及成骨、破骨细胞活性进行比较。结果 Micro-CT结果显示,股骨头坏死标本软骨下骨区及坏死区的骨小梁连续性破坏;硬化区的骨小梁数目增多,间隙变窄;正常区域骨小梁结构完整,厚度分布均匀。软骨下骨区、坏死区、硬化区和健康区骨小梁的弹性模量分别为（13.808±4.22） GPa、（13.999±3.816） GPa、（17.266±3.533） GPa和（11.927±1.743） GPa;硬度分别为（0.425±0.173） GPa、（0.331±0.173） GPa、（0.661±0.208） GPa和（0.423±0.088） GPa。抗酒石酸酸性磷酸酶（Trap）染色结果显示,软骨下骨区和坏死区可见Trap染色阳性细胞,硬化区及健康区未见Trap染色阳性细胞。免疫组化染色结果显示,骨形成相关因子Runx2和BMP2在硬化区及健康区表达高于其他区域;骨吸收相关因子RANK和RANKL在软骨下骨区及坏死区表达高于其他区域。结论 股骨头坏死塌陷过程中,骨微观结构发生明显改变,而坏死区骨小梁微观力学强度较健康区无显著降低。股骨头坏死标本中软骨下骨区及坏死区破骨细胞活性增强,硬化区成骨细胞活性增强。