王力宁教授治疗儿童哮喘的经验

哮喘属于发作性的痰鸣气喘疾患,是儿童时期的常见病、多发病,由于反复发作,缠绵难愈,严重影响患儿的生活质量和身体健康。导师王力宁教授为广西名中医,从事中医儿科临床医疗、教学与科研30余     

复感儿GH-IGF-I轴功能水平与正常儿的比较

目的:通过复感儿生长激素(GH)-胰岛素样生长因子I(IGF-I)轴(GH-IGF-I轴)功能水平与正常儿的比较,了解反复呼吸道感染对儿童生长发育的影响.方法:临床确诊的复感儿在非急性感染期采血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IGF-I、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3),并与健康儿童组对照.结果:复感儿在非急性感染期GIGF-I、IGFBP-3水平与正常儿相比较,差异有统计意义(P<0.05或P<0.01).结论:复感儿在非急性感染期GH-IGF-I轴功能水平并未受到抑制,相反,与正常儿相比较,复感儿在非急性感染期的生长速度更活跃,有追赶性生长的现象.     

气道重塑与支气管哮喘关系的研究概况

目的从气道重塑影响介质方面探讨气道重塑与支气管哮喘发生、发展的关系。方法检索中国期刊全文数据库(CNKI)、重庆维普科技期刊数据库(VIP)和万方数据库,将其中对气道重塑与支气管哮喘关系进行实验研究的文献资料,按照国际Meta分析报告标准《QUOROM声明》中的18项条目及相关要求提取符合纳入标准文献的相关资料,进行气道重塑与支气管哮喘关系的综合评价。结果共检索到59篇气道重塑与支气管哮喘关系实验研究的文献,对其中符合纳入标准且不符合排除标准的25篇文献进行汇总分析;结果显示平滑肌细胞、成肌纤维细胞、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)、白细胞介素、中性粒细胞等多种与哮喘发作、哮喘病理改变相关的介质对支气管哮喘气道重塑的形成具有较大作用。结论气道重塑作为支气管哮喘的重要病理变化之一,应成为评价哮喘控制状况的一个重要观测指标。     

感染管理科应对甲型H1N1流感疫情的对策

甲型H1N1流感已在全球较大范围内传播,世界卫生组织已将流感大流行预警级别提高至5级.我国已将甲型H1N1流感纳入<中华人民共和国传染病防治法>规定的乙类传染病,并采取甲类传染病的预防、控制措施.针对当前不断发生的甲型H1N1流感疫情,本文总结了有效应对甲型H1N1流感疫情的一些经验和做法.     

辽宁地区1 295例肾活检病理分析

目的 回顾总结该院肾活检穿刺的标本，了解辽宁地区肾脏病的临床表现，病理类型和流行病学特点。方法 对1997年5月-2004年12月在该科行肾活检的1295例肾脏病患者的性别、年龄、病理类型及临床表现等进行分析。结果 肾小球疾病仍占该组病例的绝大多数，其中原发性肾小球肾炎（PGN）占76．4％，继发性肾小球肾炎（SGN）占19．0％，间质性肾病3、4％，肾移植相关的肾脏疾病占0．7％。PGN中男女发病率之比1．49：1，SGN中男女发病之比为1：1．51。两者高发年龄均为15-44岁。结论 辽宁地区肾脏病病理类型中系膜增生性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化和IgAN是最常见的PGN；狼疮性肾炎和紫癜性肾炎是最常见的SGN。PGN男性发病率高，SGN中女性发病率高。     

高糖培养下系膜细胞JAK2／STAT3信号转导通路活性变化及与活性氧簇作用的研究

目的：通过观察高糖培养条件下大鼠肾小球系膜细胞P-STAT3的表达变化,探讨糖尿病状态下JAK2／STAT3途径活性的变化及该通路与活性氧簇（ROS之间的相互作用。方法：用传代培养的大鼠肾小球系膜细胞同步化后分组：（1）正常糖浓度组（含5．5mmol／L）,高糖浓度组（25mmol／L）,甘露醇组（5．5mmot／L糖＋19．5mmol甘露醇）,正常糖＋AG-490（浓度10／μmol／L）组,高糖＋AG-490（浓度10μmol／L）组。继续观察培养后用Westem Blot及细胞免疫化学方法检测系膜细胞STAT3、P-STAT3表达的变化。（2）正常糖浓度组（N）,高糖浓度组（H）,甘露醇组（M）,正常糖＋Apocynin组（N＋A,Apocynin浓度为100μmol／L）,高糖＋Apocynin组（H＋A,Atx）cynin浓度为100μmol／L）,收集上清液,用比色法检测系膜细胞ROS水平。（3）NADPH氧化酶抑制剂Apocynin预处理,分组同（2）,Apocynin提前1h加入,与正常糖或高糖同时培养后,用Westem Blot方法检测系膜细胞P-STAT3表达。结果：（1）高糖培养大鼠肾小球系膜细胞P-STAT3的表达较正常糖浓度组明显升高,甘露醇组与正常糖浓度组相比差异无统计学意义;各组之间STAT3表达差异无统计学意义。（2）高糖条件下,ROS产生明显升高,NADPH氧化酶抑制剂Apocynin可明显降低ROS的产生。（3）高糖条件下,Apocynin经预处理,在正常糖浓度和高糖浓度同时培养48h后,正常糖浓度组和正常糖＋Apocynin组对比P-NTAT3的表达差异无明显区别;高糖十Apocynin组较正常糖浓度组有明显区别,但与高糖组相比明显降低。结论：高糖通过磷酸化方式激活大鼠肾小球系膜细胞JAK2／STAT3信号转导通路;高糖作用下,肾小球系膜细胞ROS产生增加,并具有时间依赖性;高糖状态下ROS可激活肾小球系膜细胞的JAK2／STAL信号传导通路,证明ROS可能参与糖尿病肾病的发生和发展过程。     

脂多糖作用下腹膜间皮细胞骨桥蛋白表达及乌司他丁的影响

目的：观察脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）中骨桥蛋白（OPN）表达的影响;观察乌司他丁（ulinastatin）作用下RPMC的OPN细胞分布及mRNA表达的影响。方法：胰蛋白酶法行RPMC的原代培养和传代,经鉴定第3代细胞融合至80%时分组。正常对照组：不同浓度LPS（50,100μg/ml）组;50μg/mlLPS作用不同时间（8,12,24,34,48h）组;乌司他丁组：（160,320,640U/ml）与LPS50mg/L作用24h,RealTime-RT-PCR技术检测骨桥蛋白（OPN）、TGF-β1mRNA的表达。结果：LPS可刺激RPMC的骨桥蛋白表达显著增加,呈剂量、时间依赖性（P〈0.05）;乌司他丁可降低LPS引起的RPMC中的骨桥蛋白表达,呈剂量依赖性（P〈0.05）。结论：脂多糖通过上调骨桥蛋白的表达,引起腹膜损伤导致腹膜纤维化,乌司他丁可以一定程度抑制骨桥蛋白引起的腹膜纤维化过程。     

TGF-β/Smad信号转导通路参与醛固酮/盐慢性灌注所致大鼠肾脏损害

目的：探讨TGF-β/Smad信号转导通路在醛固酮致肾脏损害中的作用.方法：SD雄性大鼠随机分为：对照组（n=6）,1%氯化钠组（n=8）,1%氯化钠＋醛固酮组（0.75 μg/H,n=8）,1%氯化钠＋醛固酮＋选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮组（0.125%混于食物中,n=8）,1%氯化钠＋醛固酮＋超氧化物岐化酶模拟物tempol组（3 mmol/L溶于饮水中,n=8）.采用Real-time PCR技术检测肾皮质组织TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA水平;采用Western-Blot技术检测肾皮质组织Smad2/3活性状态.结果：与1%氯化钠组相比,醛固酮/盐慢性灌注组大鼠的血压[（165±5） vs （118±3） mmHg],肾重/体重比值[（5.39±0.28）% vs （3.57±0.23）%],24 h尿蛋白排泄率[（101±24） mg/d vs （9±3） mg/d]显著增高（P〈0.05）;肾皮质TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA表达显著升高（分别为2.35±0.32,3.63±0.24和2.78±0.39倍,P〈0.05）;肾皮质Smad2/3活性显著增高（3.76±0.31倍,P〈0.05）.依普利酮以及tempol明显降低了醛固酮/盐慢性灌注引起的大鼠血压升高[分别为（127±2） mmHg,（125±5） mmHg],使肾重/体重比值下降[分别为（3.92±0.17）%,（4.05±0.21）%],尿蛋白排泄率减少（分别为（10±2） mg/d,（9±2） mg/d,P〈0.05）;防止了醛固酮/盐灌注引起的肾皮质TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA表达升高和Smad2/3活性增加.结论：慢性醛固酮/盐灌注引起的大鼠肾脏损害与氧化应激以及TGF-β/Smad信号转导通路密切相关.依普利酮和抗氧化剂Tempol具有肾脏保护作用.     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段肾脏内皮素表达的干预

胰岛素抵抗(IR)可通过多种途径参与肾脏损害,而替米沙坦对IR有良好的改善作用[1].内皮素1(ET-1)是强烈缩血管物质,能加重肾小球高滤过、高灌注,参与肾损害.本研究旨在通过观察IR血糖正常阶段肾脏ET-1表达情况,探讨此阶段替米沙坦对ET-1异常表达的影响.