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目的探讨L-谷氨酰胺(L—Gin)对次声暴露下大鼠记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法将60只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声+药物组、药物一次声组,分别将次声组、次声+药物组、药物一次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,2h/d,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后,测试大鼠寻找到平台的潜伏期、SOD活性、MDA含量的变化。结果与正常对照组比较,次声组寻找到平台的潜伏期明显延长(P〈0.01),SOD活性、MDA含量明显升高(P〈0.05或P〈0.01);次声+药物组、药物→次声组与次声组比较,潜伏期明显缩短(P〈0.05),SOD活性升高、MDA含量降低(P〈0.05或P〈0.01)。结论L—Gln能够改善大鼠次声性脑损伤的记忆障碍,部分机制与其抗氧化损伤有关。 相似文献
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摘要
目的:探讨L-谷氨酰胺(L-Gln)对次声暴露下大鼠海马细胞凋亡率和坏死率的影响。
方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声+药物组、药物→次声组,分别将次声组、次声+药物组、药物→次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后测试各组大鼠海马细胞凋亡率和坏死率的变化。
结果:与正常对照组大鼠相比,次声组海马细胞凋亡率和坏死率显著升高(P<0.01);与次声组相比,次声+药物组、药物→次声组,海马细胞凋亡率和坏死率显著降低(P<0.01);与药物→次声组相比,次声+药物组海马细胞凋亡率和坏死率降低,但差异无显著性意义(P>0.05)。
结论:次声(16Hz/130dB,2h/d,共7d)作用可引起大鼠海马细胞凋亡及坏死,导致海马细胞损伤;L-Gln能够部分有效预防和保护次声对大鼠海马细胞损伤的作用。 相似文献
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目的:探讨L-谷氪酰胺对16Hz 130dB次声暴露下大鼠学习记忆能力、血清S-10013蛋白的影响.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声+药物组及药物→次声组,分别将次声组、次声+药物组及药物→次声组暴露于16 Hz 130dB次声环境中,正常对照组也置于次声舱内,但不给予次声作用.次声+药物组及药物→次声组分别在次声暴露后和次声暴露前饲料中加入药物.上述各组大鼠经7d相应处理后测试其记忆功能、S-100β蛋白水平的变化情况.结果:与正常对照组比较,次声对照组记忆功能明显下降(P<0.01),S-100β蛋白水平有明显升高(P<0.01);次声+药物组、药物→次声组与次声组比较,其学习记忆功能有显著性提高(P<0.05),S-100β蛋白水平明显降低(P<0.05).结论:16Hz 130dB次声可引发大鼠脑损伤,使其记忆功能受损,S-100β蛋白水平升高;L-谷氨酰胺对次声性脑损伤具有防护和治疗的效应. 相似文献
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目的:探讨寒性药物生石膏对大鼠胃粘膜屏障损伤的机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、生石膏灌胃组和生理盐水灌胃组。实验结束后利用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量,测定动物的胃结合粘液、空腹胃液量和胃液酸度,并取各组动物的胃粘膜组织测定表皮生长因子(epi-dermal growth factor,EGF)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:生石膏组与对照组比较,大鼠的胃黏膜血流量及胃结合粘液量明显减少,而空腹胃液量和胃液酸度均明显增加,且胃组织内NO和EGF含量明显减少;而生理盐水组与对照组之间差异无统计学意义。结论:生石膏伤胃与其破坏胃粘膜屏障作用有关。 相似文献
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鼠双微粒体2(MDM2)基因最初是从一个含有双微粒体(DM)的自发转化的BALB/3T3DM细胞中克隆出来的一个高度扩增的癌基因,编码的蛋白可以和抑癌基因蛋白p53相互作用。MDM2在多种肿瘤细胞中高表达,在肝癌细胞HepG2中的表达是正常肝细胞的2.4倍,可能参与肝细胞癌的形成和进展,影响肝癌患者的预后。因此,本研究针对MDM2基因应用特异反义寡核苷酸(ASO)降低HepG2细胞内MDM2基因的表达,观察其对HepG2细胞生物活性的影响,以期为肝癌的反义治疗提供新的靶点和实验依据。 相似文献
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L-谷氨酰胺对大鼠次声性脑损伤的防护效应 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨L-谷氨酰胺对16Hz 130dB次声暴露下大鼠学习记忆能力、血清S-100β蛋白的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声+药物组及药物→次声组,分别将次声组、次声+药物组及药物→次声组暴露于16 Hz 130dB次声环境中,正常对照组也置于次声舱内,但不给予次声作用。次声+药物组及药物→次声组分别在次声暴露后和次声暴露前饲料中加入药物。上述各组大鼠经7d相应处理后测试其记忆功能、S-100β蛋白水平的变化情况。结果:与正常对照组比较,次声对照组记忆功能明显下降(P<0.01),S-100β蛋白水平有明显升高 (P<0.01);次声+药物组、药物→次声组与次声组比较,其学习记忆功能有显著性提高(P<0.05) ,S-100β蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:16Hz 130dB次声可引发大鼠脑损伤,使其记忆功能受损,S-100β蛋白水平升高;L-谷氨酰胺对次声性脑损伤具有防护和治疗的效应。 相似文献
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