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2.
解毒化淤颗粒对急性肝衰竭小鼠肝细胞Caspase-3mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨解毒化瘀颗粒抑制急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的作用及可能的机制.方法 将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化淤颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,用D-GalN+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型,观察各组小鼠存活率,SYBR荧光实时定量PCR法检测肝细胞内天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3 mRNA)的表达.结果 成模后48 h存活率解毒化淤颗粒组高于其他药物组;促凋亡因子Caspase-3在解毒化淤颗粒组肝组织中表达量低,而在其他药物干预组及模型组中则高表达.结论 急性肝衰竭中Caspase-3表达与肝细胞凋亡程度有相关性,解毒化淤颗粒能下调内毒素肝损伤肝细胞Caspase-3表达并抑制其凋亡效应,降低肝衰竭小鼠死亡率,提示解毒化淤颗粒抑制肝细胞凋亡有可能是其防治急性肝衰竭的机制之一. 相似文献
3.
4.
目的:观察慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者机体免疫功能与中医证型的关系。方法:对381例慢乙肝患者进行辨证分型,检测血清T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8)、白细胞介素-2、10、12(IL-2、IL-10、IL-12)、免疫球蛋白(IgM、IgG、IgA)、肿瘤坏死因子-α(TNFα)及补体C3水平(C3)。结果:肝郁脾虚、肝肾阴虚和脾肾阳虚证CD4渐降而CD8、CD4/CD8渐升(P<0.01);湿热中阻证与脾肾阳虚、肝肾阴虚证相比CD8明显降低而CD4/CD8渐高(P<0.01);IgM、IgG水平在湿热中阻、瘀血阻络证高于肝郁脾虚、脾肾阳虚、肝肾阴虚证(P<0.01或P<0.05);慢乙肝各中医证型的细胞因子及C3水平与正常对照组相比均有明显差异(P<0.01或P<0.05),肝肾阴虚、脾肾阳虚组C3水平明显低于湿热中阻、肝郁脾虚、瘀血阻络组(P<0.01)。结论:细胞免疫功能检测可为慢乙肝中医辨证的客观化提供依据。 相似文献
5.
目的明确解毒化瘀颗粒对肝衰竭大鼠外周CTL细胞(CD3+CD8+T细胞)及Treg细胞(CD4+CD25+T细胞)的影响。方法以D-氨基半乳糖(D-Gal N,600mg/kg)联合内毒素脂多糖(LPS,20μg/kg)一次性腹腔注射构建肝衰竭大鼠模型,解毒化瘀颗粒在造模前5天开始预处理,成模后24h处死各组大鼠,分离外周单核细胞,CD3APC、CD8FITC、CD25APC、CD4FITC标记,运用流式细胞仪检测。结果 CTL细胞比例在模型组大鼠中显著增高,Treg细胞比例降低,二者与空白组比较差异具有统计学意义(P0.05);经解毒化瘀颗粒干预治疗,治疗组大鼠外周CTL细胞比例下降,Treg细胞比例上升,二者分别与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论解毒化瘀颗粒可通过调控并平衡免疫反应发挥治疗效应,调控免疫反应可作为中医"解毒"的科学内涵之一。 相似文献
6.
7.
牛磺酸对大鼠肝细胞凋亡的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨牛磺酸对大鼠肝细胞凋亡的作用。方法 用CCl4诱导形成大鼠急性肝损伤模型 ,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记 (TUNEL)技术法测定大鼠肝细胞凋亡 ,免疫组织化学法测定大鼠肝细胞Bcl 2、Bax基因表达水平。结果 牛磺酸治疗组肝细胞凋亡指数明显降低 ,Bcl 2表达增强 ,Bax表达降低 ,与模型组比较差异有显著性意义 (P <0 0 1)。结论 牛磺酸具有抑制肝细胞凋亡作用 ,机理可能与通过增强Bcl 2表达及抑制Bax表达有关。 相似文献
8.
目的 观察应用疏肝降脂颗粒抗脂肪肝的临床疗效.方法 选择200例脂肪肝患者随机分为两组,治疗组100例采用疏肝降脂颗粒治疗,对照组100例采用当飞利肝宁胶囊治疗,6个月为1个疗程.观察两组患者治疗前后肝功能、血脂、肝脏B超改变.结果 治疗组治疗脂肪肝100例,总有效率85%,与对照组总有效率64%相比,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05).治疗组在消除症状、体征,改善肝功能、血脂和B超检查结果方面均优于对照组(P<0.05).结论 疏肝降脂颗粒治疗脂肪肝疗效显著,作用安全,值得临床推广应用. 相似文献
9.
10.
近几年前列腺素E1治疗病毒性肝炎、肝硬化取得较好的疗效,前列腺素E1脂微球载体(Lipo-PGE1,凯时)为前列腺素E1封入脂微球中的一种新型载体制剂,由于其某些特性的改变,使其更适合肝硬化的治疗.我们应用依那普利联合凯时治疗乙型肝炎肝硬化腹水34例,现将观察结果报道如下. 相似文献