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目的:研究紫杉醇(Tax)抑制视网膜母细胞瘤(Rb)细胞生长并诱导其凋亡及磷酸化Bc-2在其中的作用。方法:应用^3H-胸腺嘧啶掺入分析法观察Tax对细胞生长的抑制作用,以DNA片段凝胶电泳分析细胞凋亡,用Western blot分析Tax对磷酸化Bcl-2的影响,用cDNA细胞转染法观察突变型Bcl-2阻断Tax的作用。结果:Tax可明显地抑制Y79细胞的生长,1μmoL/L Tax处理24小时,^3H-胸腺嘧啶掺入率下降达55.43%,Tax可诱导Y79细胞凋亡。在此过程中,Bcl-2被磷酸化。当Y79细胞被转染突变型Bcl-2后,Tax对Y79细胞的作用被阻断。结论:Tax可抑制Y79细胞生长并诱导其凋亡,磷酸化Bcl-2参与其过程。 相似文献
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目的研究柴胡皂甙d(SSd)抑制视网膜母细胞瘤(Rb)细胞生长并诱导其凋亡的作用及信号转导机制。方法应用~3H-胸腺嘧啶掺入分析法观察SSd对细胞生长的抑制作用,用流式细胞仪分析SSd对Y79细胞周期的影响,以DNA片段凝胶电泳分析细胞凋亡,用Westem blot分析p38的磷酸化。结果SSd可明显地抑制Y79细胞的生长,10μg/ml SSd处理9h时,~3H-胸腺嘧啶掺入率下降达55.15%,此条件下,SSd可诱导Y79细胞凋亡。在此过程中,p38被激活,即磷酸化。结论SSd可抑制Y79细胞生长并诱导其凋亡,其过程是由磷酸化的p38介导。 相似文献
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雷公藤红素诱导视网膜母细胞瘤Y79细胞凋亡及对凋亡核因子-κB的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究雷公藤红素抑制视网膜母细胞瘤(Rb)Y79细胞生长并诱导其凋亡的作用及信号转导机制.方法应用3H-胸腺嘧啶掺入分析法观察雷公藤红素对细胞生长的抑制作用,以细胞形态学改变和DNA片段凝胶电泳分析细胞凋亡,用Western blot分析对NF-κB的影响.结果雷公藤红素可明显抑制Y79细胞的生长,1μmol/L雷公藤红素处理48小时,3H-胸腺嘧啶掺入率下降达56.15%,此条件下雷公藤红素可诱导Y79细胞凋亡.在此过程中NF-κB表达被抑制.结论雷公藤红素可抑制Y79细胞生长并诱导其凋亡,其作用机制是抑制NF-κB. 相似文献
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目的:探讨罗格列酮对人腹膜微血管内皮细胞水孔蛋白1(AQP1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)及环氧合酶2(COX-2)蛋白的影响。方法:(1)体外培养人腹膜微血管内皮细胞并分为4组;用倒置显微镜观察细胞形态学变化;(2)Western blotting检测细胞AQP1、VEGF-A和COX-2蛋白的表达;(3)real-time PCR检测细胞AQP1、VEGF-A及COX-2 mRNA的表达。结果:罗格列酮可促进人腹膜微血管内皮细胞增殖,上调AQP1蛋白及基因的表达(P0.05),下调VEGF-A和COX-2蛋白和mRNA的表达,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)拮抗剂GW9662可部分抑制罗格列酮上调的AQP1表达(P0.05),但对VEGF-A及COX-2表达无明显影响(P0.05)。结论:罗格列酮能够上调腹膜微血管内皮细胞AQP1的表达,下调VEGF-A及COX-2的表达,这可能与罗格列酮增加腹膜水转运、减轻腹膜纤维化有关。 相似文献
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为探讨参附汤(SFT)大鼠血清对人白血病细胞株HL60糖皮质激素受体(GR)及其信使核糖核酸(mRNA)的影响.用动物血清学方法制备SFT血清制剂,取浓度为1×106/ml HL60细胞的细胞悬液培养液150μl加入浓度为20%SFT血清,置于96孔培养板内,培养48h后测定GRmRNA和GR,并以生理盐水血清和含小牛血清细胞培养液作对照.用放射配体结合法分析GR,用Northern blot分析GRmRNA的改变.结果SFT可增加HL60细胞GR和GRmRNA的含量,生理盐水组则抑制两者的表达.结论SFT对GR的表达有正向调节作用,结合临床上SFT的抗休克作用,提示SFT的这一作用可能是通过正向调节GR表达后,增加了GC的生物学效应来实现的,其作用点在mRNA转录水平. 相似文献
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<正>据国际糖尿病联盟(IDF)最新公布数据显示,目前全世界糖尿病患者人数为3.82亿,预计至2035年将达到5.92亿。中国目前糖尿病的患病人数为9 840万,居全球首位,其中2型糖尿病(T2DM)患者占全国总人口的9.7%,与此同时大约有15.5%的人处于糖尿病前期状态[1]。糖尿病已经成为制约我国经济发展的重要因素之一,并给社会家庭带来越来越沉 相似文献
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“更年健”对老年雌性大鼠中缝背核5—羟色胺的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
应用免疫组织化学和计算机图像分析技术,观察中药“更年健”C地老龄雌性大鼠中缝背核5-HT的影响。结果表明:“更年健”和苯甲酸雌二醇用药后,中缝背核5-羟色胺含量明显增高,与用药相比,相关显著。提示“更年健”能增强老年雌性大鼠中缝背核5-HT神经元活性。 相似文献
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