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摘 要 目的:探讨生肌化瘀膏促进创面修复的作用机制。方法: 将Db/db小鼠采用随机区组设计分为生肌化瘀膏高(15 g·kg-1 )、中(10 g·kg-1 )、低(5 g·kg-1 )剂量组、阳性对照组(贝复济)、模型对照组,正常对照组采用balb/c小鼠,每组10只。采用小鼠皮肤全层缺损创面为模型,采用免疫组化和图像分析相结合的方法,观察各组小鼠创面修复期肉芽组织中HE染色、IL 1β和Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化。结果:HE染色显示生肌化瘀膏中、高剂量组创面愈合明显;各组IL 1β的表达均不明显;生肌化瘀膏各剂量组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原水平均高于模型对照组(P<0.05)。结论:生肌化瘀膏可以促进小鼠创面修复,减少瘢痕形成。 相似文献
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目的通过检测慢性难愈性皮肤溃疡创面Wnt信号通路关键蛋白β-catenin,c-myc与K6蛋白的表达,探讨该通路与皮肤溃疡难愈性的关系。方法以正常组织为对照,采用免疫组化及图像定量分析相结合的方法,检测β-catenin,c-myc与K6蛋白在慢性难愈性创面组织中的表达。结果慢性难愈性创面处β-catenin,c-myc与K6蛋白在表皮中的表达均明显增强,β-catenin在创缘呈现异常核表达;K6,c-myc全层表达,且在颗粒层表达增强,与正常组织相比差异具有统计学意义(P0.01)。结论慢性难愈性溃疡创面Wnt信号通路相关蛋白β-catenin,c-myc与K6表达增强,提示Wnt信号通路异常可能与创面迁延不愈密切相关。 相似文献
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目的:研究芩珠凉血合剂对豚鼠银屑病模型血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR2)的影响,探讨其治疗寻常型银屑病的相关作用机制。方法:选择豚鼠32只,随机取8只为正常组;其余以5%心得安乳剂外涂耳部皮肤造模,使其产生银屑病样病理改变,并随机分为模型组、芩珠凉血合剂治疗组(治疗组)、复方氨肽素片对照组(对照组),分别予蒸馏水或相应药物干预4周。检测治疗前后银屑病样皮损豚鼠血清VEGF水平、皮损组织中VEGF与VECFR2水平的变化,观察该变化与皮损表现的关系。结果:模型组豚鼠血清VEGF显著高于正常组。经药物干预治疗后,治疗组血清VEGF低于模型组和对照组,与正常组无统计学差异(P〉O.05);而对照组与模型组无统计学意义(P〉0.05),仍高于正常组(P〈0.05)。免疫组化切片经图像分析显示,模型组VEGF及其受体VEGFR2表达均高于其余3组。经治疗,两药物干预组豚鼠皮损处的VEGF表达仍高于正常组,且与模型组无统计学差异(P〉0.05);但治疗组VEGFR2表达却有显著降低,与对照组和模型组有统计学差异(P〈0.05)。结论:芩珠凉血合剂能明显改善豚鼠银屑病样皮损,其作用机制可能与降低血清中VEGF水平和皮损处VEGFR2表达有关。 相似文献
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目的:建立生肌化瘀膏(龙血竭、大黄、当归、等)的质量标准。方法:采用TLC法对处方中龙血竭、大黄和当归进行定性鉴别,采用HPLC法测定制剂中龙血素A和龙血素B的含量。结果:TLC能特异性地鉴别龙血竭、大黄和当归。龙血素A进样量在3.65~365μg/mL范围内,线性关系良好,回归系数r=0.999 9(n=7),平均回收率为100.3%,RSD为1.33%(n=6);龙血素B进样量在3.62~362μg/mL范围内,线性关系良好,回归系数r=0.999 9(n=7),平均回收率为99.1%,RSD为1.50%(n=6)。结论:该法专属性强,简便,准确,可作为控制生肌化瘀膏质量的方法。 相似文献
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目的探讨正常人与银屑病患者的血清脂肪酸差异。方法采用气质联用(GC-MS)技术测定36例银屑病患者与22名正常对照组血清游离脂肪酸成分,利用主成分分析法与Logistic回归建立数学模型。结果银屑病患者主要脂肪酸成分棕榈酸甲酯和硬脂酸甲酯低于正常人(P<0.05),而其余主要成分脂肪酸与正常人差异无显著性(P>0.05)。采用Logistic回归方法将正常人与银屑病患者峰值建立模型,其W ald检验P<0.05。其中36例银屑病患者中35例被成功确认,符合率为97.2%。同样,正常人组22个样本中17例被成功确认,符合率为77.3%。结论银屑病患者存在游离脂肪酸代谢紊乱,其中棕榈酸甲酯和硬脂酸甲酯的变化可能与病情发展有关。 相似文献