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糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见慢性并发症之一,白蛋白尿和肾小球滤过率下降是目前糖尿病肾病诊断的重要临床指征。DN严重影响着患者的生命质量,尽早地干预糖尿病肾病的危险因素,纠正胰岛素代谢障碍导致的长期高血糖因素影响下的肾脏损伤,是有效阻止其进展为终末期肾脏疾病的关键。中医药秉持其特色理论取得了独特的治疗优势,随着中医药对于DN的认识与研究的加深,实验研究方面也取得了一定的进展。本文总结了中医研究DN动物模型的常用构建方法,同时从中医药调节免疫炎症反应、降低氧化应激水平、改善肾脏血流动力学改变、纠正糖脂代谢紊乱等机制方面列举分析中医药辨治糖尿病实验研究进展,探讨中医药防治DN的机制,以期对临床有所裨益。 相似文献
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目的: 观察补肾利湿法对痛风性关节炎大鼠血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响,探讨补肾利湿法防治急性痛风性关节炎(GA)的作用机制。方法: 将70只Wistar大鼠随机分为7组:空白组、模型组、中药对照组、西药对照组及中药低、中、高剂量组,每组10只。采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,应用ELISA法,分别检测各组大鼠血清VEGF的含量,并对关节滑膜组织进行病理组织学检查。结果: 7组VEGF水平差异均有统计学意义(P<0.01),模型组VEGF含量明显高于空白组(P<0.01);中药对照组、西药对照组和中药低、中、高剂量组VEGF含量均较模型组低(P<0.01),其中,西药对照组和中药中剂量组效果更明显;中药中剂量组与中药对照组、中药低剂量组、中药高剂量组相比有显著性差异(P<0.01),但与西药对照组相比无显著性差异。结论: 补肾利湿法处方可抑制急性痛风性关节炎大鼠VEGF的表达,对防治痛风性关节炎具有一定作用。 相似文献
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目的:探索资生肾气丸对醋酸致小鼠扭体模型的镇痛作用。方法:将42只小鼠随机分为7组,分别给予相应药液灌胃,末次灌胃1 h后造模,建立醋酸致小鼠扭体模型。观察小鼠扭体次数,计算其扭体抑制率,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)、神经生长因子(NGF)含量,采用实时PCR(RT-PCR)检测嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7(P2X7R)mRNA、Nod样受体蛋白3(NLRP3)mRNA、NIMA相关激酶7(NEK7)mRNA的表达情况。结果:与模型组比较,随着时间的增加,资生肾气丸低剂量、中剂量、高剂量均可抑制小鼠扭体反应,降低扭体次数,增加小鼠扭体抑制率,降低小鼠血清中IL-1β、PGE2、NGF的含量,降低P2X7RmRNA、NLRP3mRNA、NEK7mRNA的表达以抑制疼痛反应,以高剂量效果最优(P<0.05),与吲哚美辛、痛风舒片疗效相近。结论:资生肾气丸高剂量对小鼠血清疼痛因子的降低效果显著,其机制可能与嘌呤配体P2X门控离子通道型受体... 相似文献
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目的:应用蛋白芯片技术筛选并分析参苈加颗粒对心力衰竭大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法:将70只清洁级Wistar大鼠随机抽取空白组15只,其余用阿霉素造模,将成模大鼠随机分为模型组和治疗组,分别给予参苈加颗粒和0.9%氯化钠溶液灌胃,每日1次。4周后取大鼠左心室组织。结果:空白组心肌正常;模型组心肌纤维增粗、紊乱,间质增生,少量炎症细胞浸润;治疗组心肌排列较整齐,间质无明显增生,未见炎症细胞浸润。蛋白芯片显示,与空白组相比,模型组的表达下调;与模型组比较,治疗组的表达上调;治疗组与空白组比较无表达差异。结论:参苈加颗粒能够通过上调MCP-1的表达,对心力衰竭大鼠的心肌起到保护作用。 相似文献
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叶天士善用辛香流气法治疗淋浊、瘕聚、疝气等多种病症,为更加明晰其理论基础及方药用意,故对辛香流气法源流进行梳理,同时结合叶氏医案论述得出:虽然络主血,但亦有气分治法,辛香流气法是治疗络脉气分实证的主要治法。络脉病机由气痹到瘀血燥结的转化,对应了辛香流气法向辛润通络、虫蚁搜络法的转变。辛香流气法理论基础源于张子和从肝论治七疝,叶天士在吸收前人用药经验基础上结合《黄帝内经》任脉理论,进一步将本法拓展,广泛用于治疗奇络实证、胁痛等多类内伤病情,完善了络病的基本治法,对治疗当今很多疾病仍有借鉴意义。 相似文献
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认为溃疡性结肠炎的基本病机为肝郁脾虚,酿生痰湿瘀血,郁久化热,当治以具有疏肝理脾、祛痰湿、化瘀血作用的当归芍药散,并对该方的方义进行了解析。 相似文献
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目的:应用蛋白芯片技术筛选并探讨参苈加颗粒对心力衰竭大鼠心肌Neuropilin-2表达的影响。方法:将70只清洁级雄性Wi st ar大鼠随机抽取空白组15只,其余用阿霉素造模,将造模成功大鼠随机分为模型组和治疗组,分别给予参苈加颗粒和生理盐水灌胃每日1次,28天后取大鼠左心室组织,用于HE染色和蛋白芯片分析。结果:HE染色显示空白组大鼠心肌正常;模型组大鼠心肌纤维增粗、紊乱,间质增生,少量炎症细胞浸润;治疗组大鼠心肌排列较整齐,间质无明显增生,未见炎症细胞浸润。蛋白芯片可见Neuropilin-2存在差异性表达,与空白组相比,Neuropilin-2在模型组的表达下调;与模型组比较,Neuropilin-2在参苈加治疗组的表达上调;其余2组比较无表达差异。结论:参苈加颗粒可通过调节心肌Neuropilin-2的表达改善心肌纤维化和心肌细胞凋亡,对慢性心衰大鼠心脏起保护作用。 相似文献