血瘀型缺血性中风的实验研究述要

中风病的发生、发展过程是脏腑功能失调，阴阳平衡破坏，气血功能失常而产生的风、火、瘀、痰的病理演变过程。但是“风”代表其过程，“火”与“痰”是该病的表现。而血瘀方为中风病本质。     

可注射GelMA水凝胶搭载CD271与PDGF修复骨缺损的实验研究

目的：探讨负载CD271与血小板衍生生长因子(PDGF)的可注射甲基丙烯酸明胶(GelMA)水凝胶支架在SD大鼠颅骨缺损修复中的效果。方法：利用5%的GelMA水凝胶与PDGF共同构建得到GelMA/PDGF支架,然后将CD271抗体对支架进行修饰。实验共分为GelMA、GelMA/PDGF、GelMA/CD271、GelMA/PDGF/CD271 4组。通过水凝胶支架与雄性SD大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)在体外共同培养,检测细胞的生物相容性及成骨相关蛋白的表达情况;颅骨缺损模型使用的动物为质量约350 g的SD雄性大鼠,并在骨缺损处植入水凝胶支架;大鼠颅骨在术后8周接受Micro-CT检测以评估修复效果。结果：BMSCs与负载CD271与PDGF的GelMA水凝胶支架具有良好的生物相容性,可提高成骨相关蛋白(碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原蛋白、骨钙素和骨桥蛋白)的表达(P<0.05),并可促进修复体内颅骨的缺损。结论：负载CD271与PDGF的混合水凝胶支架具有良好的生物相容性,在骨组织工程中极具应用潜力,能促进BMSCs的成骨分化。     

白背叶的生药学鉴定

目的对白背叶Mallotus apelta(Lour.) Muell.-Arg进行鉴定,为其制定质量标准提供参考依据。方法采集药材标本,对标本进行原植物鉴定、药材的性状鉴别、显微鉴别。结果白背叶的性状及组织构造有一定特点。结论其结果可作为白背叶生药鉴定的依据。     

李发枝运用龟鹿二仙胶经验

介绍李发枝运用龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症、肌萎缩侧索硬化症、进行性肌营养不良经验,认为龟鹿二仙胶具有温肾壮阳、益精填髓功效,可沟通任督二脉,峻补阴阳精血,使阴生阳长、气血充固.     

470例老年病人动态心电图临床分析

目的：了解老年病人心律失常及心肌缺血的特点。方法：对470例老年病人作24h动态心电图分析。结果：老年病人出现房性早搏370例,发生率78．7％,其中频发房性早搏208例,发生率44．2％,偶发房性早搏162例,发生率34．55。发生室性早搏323例,发生率68．7％,其中偶发室性早搏236例,发生率50．2％,频发室性早搏87例,发生率18．5％。老年病人存在短阵房速200倒,发生率40．3％,房颤78例,发生率16．6％。心肌缺血260例,发生率55．3％。无症状心肌缺血185例,发生率71．1％。非冠心病人101例,心律失常者91例,达90．1％。结论：老年病人心律失常房性早搏为主,心肌缺血以无症状者为多见非冠心病患者心律失常发生率较高。对于有器质性心脏疾病或心律失常的老年患者,有必要尽早行动态心电图检查,能够及时有效的发现心律失常的类型、频率及严重程度。     

当归芍药散合泽泻汤治疗梅尼埃病90例

目的:观察当归芍药散合泽泻汤治疗梅尼埃病的临床疗效.方法:90例患者给予当归芍药散合泽泻汤(当归、白芍、茯苓、白术、泽泻、川芎、葛根、半夏、甘草)治疗.结果:治愈67例,好转16例,未愈7例,有效率占92.2%.结论:当归芍药散合泽泻汤有养血活血、疏肝健脾利湿的功效,治疗梅尼埃病疗效确切.     

增强SPACE序列扫描技术在臂丛神经成像中的应用观察

目的：寻求一种更加清晰高效的臂丛神经成像技术。方法在行臂丛神经检查的患者中,先常规序列扫描后,再行增强SPACE序列扫描。结果增强SPACE臂丛神经成像经过最大密度投影（MIP）或者多平面重建（MPR）处理后,能更加立体、清晰地显示臂丛神经,为诊断臂丛神经是否存在病变提供依据。结论充分结合常规扫描序列与及增强SPACE序列,能更全面、清晰地显示臂丛神经。     

山莨菪碱和生大黄粉、芒硝治疗重症胰腺炎的临床观察

重症胰腺炎是临床上较常见的急腹症,病死率较高,重症胰腺炎是胰腺组织坏死的主要结果,起病急,并发症多,治疗上较为棘手,寻求一种新的疗法已迫在眉睫.我科应用山莨菪碱和生大黄粉治疗配合生长抑素的西药治疗重症胰腺炎疗效较好.我院2004年1月10日至2009年9月30日,我们应用山莨菪碱和生大黄粉治疗重症胰腺炎18例,现分析总结如下.     

大黄、人参、麦冬在重度有机磷中毒中的应用

大黄能清除胃肠道内的细菌及毒素,促进胃肠蠕动,保护胃肠黏膜,有效减轻阿托品对胃肠道的不良影响,人参、麦冬具有益气固脱、滋阴生津、养心复脉之功效.重度有机磷中毒死亡率很高,探讨新的治疗方法已迫在眉睫,我院ICU采用3种中药联合西药治疗重度有机磷中毒疗效显著,能降低病死率,现报道如下.     

NF-κB p65基因在TNF-α诱导的肺泡上皮细胞氧化损伤中的作用

目的建立急性肺损伤肺泡上皮细胞炎症模型,探讨NF-κB p65基因在炎症诱导的氧化应激损伤中的作用。方法以肿瘤坏死因子α（TNF-α,10 ng/mL）刺激A549细胞,运用RNA干扰技术沉默核因子κB（NF-κB）p65基因,采用RT-PCR及Western blot法检测沉默效率,ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素1β（IL-1β）、IL-4、IL-6等炎症因子浓度,比色法检测细胞内丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）浓度,MTT法检测细胞存活率。结果 TNF-α刺激A549细胞可在基因及蛋白水平上调NF-κB p65的表达,并增加NF-κB蛋白的核转位;同时细胞培养上清中IL-1β、IL-4、IL-6的浓度升高,细胞内MDA增多,SOD减少,细胞存活率降低。预转染NF-κB p65 siRNA可在基因水平及蛋白水平有效沉默NF-κB p65表达,降低TNF-α诱导的上述各炎症因子及MDA浓度的增高,减少SOD的耗损,A549细胞存活率升高（P〈0.05）。结论 NF-κB能介导TNF-α触发的过度炎症反应和氧化应激,导致细胞存活率明显降低;沉默NF-κB p65基因可有效下调炎症反应水平及其诱发的氧化应激,减轻肺结构细胞的损伤。