黑逍遥散对AD模型小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β,NEP,IDE表达的影响

目的:研究黑逍遥散对阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)小鼠海马区β淀粉样多肽1-42(β-amyloid 1-42peptide,Aβ1-42),糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β),脑啡肽酶(neprilysin,NEP),胰岛素抵抗酶(insulindegrading enzyme,IDE)表达的影响。方法:42只APP/PSI双转基因小鼠称体质量后,按随机原则分为4组,分别为模型组,阳性药组(盐酸多奈哌齐,3. 25 mg·kg-1),黑逍遥散高、低剂量组(6,3 g·kg-1)。10只同月龄、同种系的野生型C57BL/6J小鼠为正常组。连续灌胃12周后,Morris水迷宫予以行为学检测,苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态改变,采用免疫组化技术分别检测小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β,NEP,IDE蛋白的表达。结果:治疗3个月后,与正常组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期均延长,跨原平台次数减少(P 0. 01),小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β蛋白阳性表达显著增强,NEP与IDE蛋白阳性表达显著减弱(P 0. 01),HE染色显示AD模型小鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,用药各组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P 0. 05,P 0. 01),小鼠海马区Aβ1-42,GSK-3β蛋白阳性表达显著减弱,NEP与IDE蛋白阳性表达显著增强(P 0. 05,P 0. 01),HE染色显示各治疗组小鼠海马神经细胞损伤减轻。结论:黑逍遥散能够显著改善AD小鼠的学习记忆能力,可能与调节Aβ在海马区的异常沉积和降解作用等方面来减轻AD小鼠认知能力损伤有关。     

急性呼吸道感染227例的病原学研究

目的 观察成都地区儿童急性呼吸道感染（ARI）的常见病原体，指导合理使用抗生素，方法 采用痰液细菌培养，反向间接血凝试验检测肺炎支原体（MP）和肺炎衣原体（CP），ELISA间接法测定常见呼吸道病毒（流感病毒，副流感病毒，呼吸道合胞病毒，腺病毒）IgM抗体。结果 1.227例ARI儿童病原学检查中，有明确病原者158例（69.6%)；2、痰细菌培养40例，阳性26例（65%），其中肺炎链球菌，卡他莫拉菌均3例（7.5%)，流感嗜血杆菌4例（10%），肺炎克雷伯菌2例（5.0%)；MP、CP抗体检测187，MP阳性25例（13.4%),CP33例（17.6%)；呼吸道病毒抗体检测166例，抗体阳性72例（43.4%)，其中呼吸道合胞病毒（RVS）25例(15.1%)，其次副流感病毒（PIV）24例（14.4%)，所有受检儿童中混合感染17例。结论 成都地区儿童ARI以细菌感染为主，病毒感染中的首位病毒是RSV，PIV，MP、CP感染占一定比例。研究本地区不同时期ARI的病原谱对指导临床治疗，合理使用抗生素，减少耐药菌株的产生有重要意义。     

黑逍遥散对AD模型小鼠海马区APP，PERK表达的影响

目的:研究黑逍遥散对阿尔茨海默症(AD)模型小鼠海马神经元内质网应激的影响,包括行为学、组织病理学及淀粉样前体蛋白(APP),类蛋白激酶内质网激酶(PERK)等因子的表达。方法:使用SPF级的4月龄双转基因(APP/PS1)雄性小鼠42只随机分为黑逍遥散高、低剂量组(6,3 g·kg~(-1)),盐酸多奈哌齐组(3. 25 mg·kg~(-1))及模型组4组,同种系同月龄C57BL小鼠10只作为正常组。首先适应环境1周,经不同药物干预治疗2个月后,用Morris水迷宫行为学检测每组小鼠的学习和记忆能力;再治疗1个月后,通过光镜来观察每组小鼠海马区组织病理学改变;免疫组化、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠海马区细胞内质网组织中APP,PERK蛋白及mRNA的表达情况。结果:药物干预治疗后,与正常组比较,模型组小鼠的逃避潜伏期显著延长(P 0. 01);模型组小鼠海马区内神经元严重损伤;模型组APP,PERK的表达量显著升高(P 0. 01)。与模型组比较,各给药组小鼠逃逸潜伏期均明显缩短(P 0. 05,P 0. 01);海马区内神经元损伤程度均减轻; APP,PERK的表达均明显降低(P 0. 05)。结论:黑逍遥散能够显著改善AD小鼠的学习记忆能力,可能与减少内质网过度应激反应等方面来减轻AD小鼠认知能力损伤有关。     

参苓白术散与痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠内源性间充质干细胞动员的比较研究

目的比较参苓白术散与痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠内源性间充质干细胞(MSCs)动员作用的影响。方法 20只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、参苓白术散组和痛泻要方组,TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎模型。各给药组给予参苓白术散与痛泻要方灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃。灌胃结束后,提取外周血与骨髓MSCs进行原代培养,流式细胞术检测骨髓与外周血来源MSCs。结果骨髓来源MSCs:与空白组比较,模型组阳性细胞百分数明显下降(P0.05);与模型组比较,参苓白术散组、痛泻要方组阳性细胞百分数明显升高,参苓白术散组优于痛泻要方组(P0.05)。外周血来源MSCs:与空白组比较,模型组阳性细胞百分数明显升高(P0.05);与模型组比较,参苓白术散组、痛泻要方组阳性细胞百分数明显下降,参苓白术散组优于痛泻要方组(P0.05)。结论参苓白术散和痛泻要方均具有促进模型大鼠骨髓来源MSCs增多、外周血来源MSCs减少作用,且参苓白术散优于痛泻要方。     

干细胞来源外泌体的生物学特性研究进展

目前,干细胞来源外泌体可通过不同的方法对其进行鉴定及提取,从而为干细胞来源外泌体的研究奠定了基础。研究发现干细胞来源外泌体在非肿瘤环境下可通过免疫调节、抗炎、抗氧化、调节蛋白及促进组织功能恢复等方式参与机体的调节功能,在缺氧、脂多糖及转染等外源诱导作用下可干预干细胞分泌外泌体的功能及外泌体的分泌作用。而在肿瘤环境下,多数研究报道干细胞外泌体具有促肿瘤的作用,而通过基因转染干细胞衍生的外泌体对肿瘤具有抑制作用。     

麻疹109例临床分析

麻疹是危害儿童生命和健康的急性传染病。由于近几年流动人口逐渐增加 ,造成计划免疫的漏洞。致使麻疹的发病有增多趋势。其发病年龄偏小 ,临床表现不典型 ,重症病人多 ,并发症严重。我们对 2 0 0 0年 1月至10月我院住院 10 9例麻疹病例分析如下。1　临床资料1.1　一般资料 :我院住院 10 9例麻疹患儿 ,纳入标准 :既往无麻疹史 ,有麻疹密切接触史或居住区麻疹流行 ,临床表现符合典型麻疹及不典型麻疹的诊断 ,除外其他出疹性疾病 [1]。其中男 66例 (60 .6% ) ,女 4 3例(2 9.4 % ) ,年龄 80天至 12岁。≤ 8月婴儿 2 3例(2 1.1% ) ,其中≤ 6月婴…     

参芪抑瘤方含药血清对BGC-823胃癌细胞增殖和周期的影响

目的:探讨参芪抑瘤方含药血清对胃癌细胞BGC-823增殖和周期的影响,并探讨其作用机制。方法:以参芪抑瘤方3%,5%,10%含药血清干预BGC-823细胞后,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测其对细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测细胞周期变化;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclindependent kinase inhibitor,CDKN)1B,CDKN1C mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p27,p57蛋白表达情况。结果:不同浓度含药血清作用于BGC-823细胞24,48,72 h后,细胞存活率显著降低(P0.01),且与时间和浓度呈依赖关系;不同浓度含药血清作用于BGC-823细胞24 h后,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少;Real-time PCR结果表明,与溶剂组和空白血清组比较,参芪抑瘤方各组CDKN1B,CDKN1C mRNA表达上调(P0.05,P0.01);Western blot结果显示,与溶剂组比较,参芪抑瘤方各组p27,p57蛋白表达上调(P0.05,P0.01)。结论:参芪抑瘤方含药血清可以抑制胃癌BGC-823细胞的增殖,其机制可能通过调节CDKN1B,CDKN1C mRNA及p27,p57蛋白表达,进而干预细胞周期有关。     

骨髓间充质干细胞表面标记物研究进展

骨髓间充质干细胞之表面标记并不是唯一的,而是兼具间充质、内皮细胞、肌肉细胞的特征。骨髓间充质干细胞可表达多种表面标记物,如黏附分子、生长因子、细胞因子、受体与整合素,但是迄今为止未发现独特的骨髓间充质干细胞表面标记物。因骨髓间充质干细胞具有自我更新与多向分化之潜能,因而相关表达的阳性CD分子及相应基因表达可间接作为骨髓间充质干细胞的检测指标。目前与骨髓间充质干细胞相对应的表面标记物被广泛应用,可用于骨髓间充质干细胞标记的有相应的表面标记物、反映骨髓间充质干细胞的基因以及骨髓间充质干细胞表面阳性CD分子的表达。     

头孢西丁钠在不同溶液中的稳定性考察

目的：考察注射用头孢西丁钠与4种输液配伍的稳定性,为临床合理用药提供科学依据。方法：在25℃将头孢西丁钠分别与0．9％氯化钠注射液、5％葡萄糖注射液、葡萄糖氯化钠注射液、木糖醇注射液配伍,在12h内用高效液相色谱法测定头孢西丁钠的含量。结果：头孢西丁钠在50-800L／检测浓度范围内呈良好线性关系（r=0．9998）,平均回收率为（99．7±1．1）％;日内差RSD≤1．4％（n=5）,日间差RSD≤1．9％（n=5）。头孢西丁钠与4种输液配伍12h内含量〉93％。结论：头孢西丁钠与4种输液在25℃、12h内配伍稳定。     

当归多糖对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及β-淀粉样蛋白代谢的影响

目的观察当归多糖对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马β-淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42及血清乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨其防治AD的作用机制。方法 70只SPF级Wistar大鼠经水迷宫学习记忆能力筛选合格后,随机选取10只大鼠(雌雄各半)为假手术组,其余大鼠以脑立体定位注射Aβ25-35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、阳性药组和当归多糖低、中、高剂量组,每组10只。模型组和假手术组大鼠给予生理盐水灌胃,各给药组大鼠给予相应药液灌胃,每日给药体积均为2 m L/100 g,连续28 d。给药25~28 d Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,然后取材检测血清Ach、ChAT、AChE、SOD、MDA及海马APP、Aβ1-42。结果与假手术组比较,模型组大鼠定位航行实验逃避潜伏期明显延长,目标象限滞留时间缩短,空间探索实验首次到达原逃生平台位置潜伏时间延长,穿越原平台位置及目标象限滞留的时间缩短,血清Ach含量与ChAT、SOD活性明显降低,AChE活性及MDA水平明显升高,海马APP、Aβ1-42含量升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短,目标象限滞留时间延长,首次到达原逃生平台位置潜伏时间缩短,跨原平台次数增加,血清Ach含量和ChAT、SOD活性升高,AChE活性及MDA水平明降低,海马APP、Aβ1-42含量降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论当归多糖可能通过改善胆碱能神经递质、提高抗自由基氧化能力及促进Aβ的代谢,改善AD模型大鼠学习记忆能力,对AD有一定的防治作用。