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回顾针灸对呼吸系统和全身免疫炎性反应调控的影响,探讨神经免疫调控对控制炎性反应的可能作用途径以及通过胆碱能抗炎通路治疗新型冠状病毒肺炎(简称"新冠肺炎")的作用途径。针灸可能通过激活胆碱能抗炎通路等途径对新冠肺炎发挥局部和全身抗炎效应。与体液抗炎通路相比,神经抗炎通路启动早、作用迅速、更局限化,在炎性反应的初始关键阶段起着更重要的作用,这可能是新冠肺炎早期进行针灸干预的重要依据。除了胆碱能抗炎通路,针灸还可能通过激活交感神经、下丘脑-垂体-肾上腺轴等神经抗炎通路发挥抗炎效应。针灸在炎性反应的不同时期如何通过躯体刺激激活迷走和交感神经等通路来发挥作用,是否依赖于穴位的选择、刺激的方式等,这将是针灸基础向临床转化研究的方向。 相似文献
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面口合谷收的形态学基础 总被引:6,自引:1,他引:6
目的:探讨合谷穴与口面部联系的形态学基础。方法:采用荧光素单标记和双标记法,将荧光素碘化丙啶(PI)和双苯甲亚胺(Bb)分别注入“合谷”穴区和“四白”穴区,取同侧脊神经节颈1-颈8,胸1-胸2,颈上,中,下交感节及三叉神经半月节,荧光显微镜下观察计数。结果:在脊神经节颈5-颈8观察到大量PI单标记细胞,主要分布于颈6-颈7,在三叉神经半月节也可见大量Bb单标记细胞,另外在三叉神经半月节可见少量PI-Bb以标记细胞,占标记细胞的4.5%。结论:三叉神经半月节有向“合谷”穴和“四白”穴的分支投射,这可能是“面口合谷收”的形态学基础。 相似文献
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目的:观察电针敏化穴位对结肠炎模型大鼠脑干迷走神经运动背核(DMV)乙酰胆碱转移酶阳性(Ch AT+)神经元的影响,探讨其改善大鼠结肠炎性损伤的机制。方法:将79只雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)、正常+敏化穴位组(5只)、模型组(34只)、电针1组(15只)和电针2组(5只)。模型组和电针组均予5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用6d建立结肠炎大鼠模型。通过尾静脉注射伊文氏蓝(EB)溶液确定模型大鼠的敏化穴位后,正常+敏化穴位组、电针1组和电针2组于敏化穴位处施以电针(疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度2 m A),每天干预30 min,电针1组连续干预6 d,正常+敏化穴位组、电针2组只干预1 d。实验第0、7、13天,评定正常组、模型组和电针1组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分、结肠组织学损伤评分及足底机械缩足反射阈值、热痛潜伏期;实验第7天,采用免疫荧光法观察正常组、正常+敏化穴位组、模型组和电针2组大鼠脊髓背角不同板层神经元和DMV中Ch AT+神经元激活情况。结果:结肠炎模型大鼠体表EB渗出点主要分布于T12~S1节段,以L2和L5节段最集中,因此,选择L5节段的上巨虚穴作为敏化穴位。第7、13天,与正常组比较,模型组大鼠足底机械缩足反射阈值降低(P<0.001),DAI评分和结肠组织学损伤评分升高(P<0.001);第7天,模型组热痛潜伏期低于正常组(P<0.001);第13天,与模型组比较,电针1组大鼠足底机械缩足反射阈值升高(P<0.001),DAI评分和结肠组织学损伤评分降低(P<0.01,P<0.05)。与正常组比较,正常+敏化穴位组和模型组大鼠脊髓L4~L6节段背角浅层(第Ⅰ、Ⅱ板层)神经元及DMV中Ch AT+神经元激活数量增多(P<0.05,P<0.01);与正常+敏化穴位组和模型组比较,电针2组大鼠脊髓背角浅层神经元和DMV中Ch AT+神经元激活数量增多(P<0.001)。结论:结肠炎大鼠体表T12~S1节段支配区域(穴位)发生敏化;电针敏化穴位可有效缓解结肠炎模型大鼠结肠炎性损伤,其机制可能与激活脊髓背角浅层神经元和DMV中Ch AT+神经元有关。 相似文献
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目的:观察电针对大鼠颈肌慢性损伤模型肌电活动、颈后肌细胞凋亡的影响。方法:34只Wistar大鼠选取7只为空白对照组,其余大鼠复制颈肌慢性损伤模型备用。(经超声诊断仪检测,6只大鼠模型复制不成功,剔除。)将模型大鼠随机分为模型组、电针组、美洛昔康组,每组7只。电针组针刺双侧“风池穴”,1次/d, 25 min/次,连续治疗10 d为1个疗程,疗程之间间隔2 d,共2个疗程。使用超声诊断仪检测大鼠颈后肌组织的形态学变化,电生理记录大鼠颈后肌肌电变化,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡率,免疫组织化学法标记B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9蛋白的表达情况。结果:超声检测结果显示:与模型组比较,电针后肌纤维排列较整齐,肌厚度增粗。肌电生理检测结果显示:模型组肌电波幅及频率明显发生了衰减,电针后肌电波幅和频率明显高于模型组。TUNEL结果显示:与模型组比较,电针组凋亡细胞数目明显减少,差异有统计学意义(均P<0.05)。免疫组织化学结果显示:与空白对照组比较,... 相似文献
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急性高血糖对大鼠背根神经节神经元罗丹明荧光强度的影响(英文) 总被引:2,自引:0,他引:2
用激光共聚焦技术在急性分离的大鼠背根神经节(DRG)神经元上观察了施加高糖溶液后罗丹明-123(Rhodamine-123)荧光强度的变化,从而推测高血糖对线粒体膜电位的作用及能量代谢的影响。对40个小DRG细胞的观察表明,罗丹明-123荧光强度在细胞的周边最高,而细胞核区的荧光强度最低。当在DRG细胞的培养液(人工脑脊液,ACSF)中滴加30mmol/L的D-葡萄糖溶液后,大部分细胞(8/9)荧光强度迅速降低,在100~400s内,平均降低21.2%±5.4%~22.8%±4.7%。而同体积的ACSF对荧光强度无明显影响(n=7)。滴加葡萄糖后的罗丹明-123荧光强度变化曲线同滴加ACSF后的曲线相比有显著差异(p<0.05)。说明急性高血糖可引起初级传入神经元的能且代谢降低。 相似文献
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脊髓Ⅱ号对大鼠损伤脊髓轴浆运输的影响 总被引:11,自引:1,他引:11
选取24只Wistar大白鼠,将其中18只制成胸髓右半侧横断损伤的大鼠模型,分别以脊髓Ⅱ号方剂、激素、生理盐水灌喂治疗。未造模的6只大鼠作为正常组,常规喂养。一个月后,注入辣根过氧化物酶(HRP),检测路经损伤区的上下行神经传导束始发核团中的标记细胞。发现脊髓Ⅱ号组HRP标记细胞数明显多于另两组,而与正常大鼠相比没有统计学上的显著差异。说明脊髓Ⅱ号方剂在恢复损伤传导来神经纤维的正常连续性,恢复神经元轴浆运输,促进神经细胞修复再生方面,有显著的效应。 相似文献
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针刺对糖尿病小鼠脑内NOS表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :本研究探讨一氧化氮 (NO)在糖尿病神经病变发病机制中的作用及针刺的效应。方法 :用腹腔注射链脲佐菌素 (Streptozotocin ,STZ)建立糖尿病动物模型 ,采用免疫组织化学方法观察糖尿病小鼠脑内神经原性一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元在脑内的分布。结果 :糖尿病可引起小鼠脑内各区 (包括大脑皮层、海马、下丘脑和杏仁核 )nNOS免疫阳性神经元表达增多 ,大脑皮层和杏仁核内的nNOS表达增加有显著性意义 ,在杏仁核和梨状皮质过度区也有大量nNOS阳性神经元分布 ,而针刺能抑制糖尿病引起的nNOS免疫阳性神经元表达的增加 ,这种抑制作用在大脑皮层和杏仁核具有显著性意义。另外在糖尿病小鼠的海马、下丘脑中可见到nNOS阳性神经元 ,也较正常组多 ,针刺右侧“太溪”对nNOS阳性神经元的增加也有一定的抑制作用 ,但均未达显著性意义。结论 :糖尿病可增加脑内nNOS免疫阳性神经元表达 ,针刺可抑制这种nNOS阳性神经元的增加 ,有类似NOS抑制剂的作用 ,可拮抗nNOS的神经毒性 相似文献