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Gpbar1是第一个被证实的G蛋白偶联胆汁酸膜受体,其广泛表达于体内肝、胆、肾、肠、神经与心血管系统等.梗阻性黄疸发生时, Gpbar1被胆汁酸信号激活,介导不同的信号转导通路,从而在梗阻性黄疸的发病过程中发挥着相应的病理生理功能. Gpbar1通过控制炎症、调节胆管上皮屏障功能、抑制肾脏氧化应激、调节肠粘膜屏障与肠道菌群、调控瘙痒与感觉障碍、调控心血管功能等,可能是梗阻性黄疸的潜在治疗靶点.本文对Gpbar1在梗阻性黄疸发病机制中的意义与研究进展进行了综述. 相似文献
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胰腺腺泡细胞凋亡与急性胰腺炎及其治疗策略 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞凋亡是由基因控制的细胞自主的有序的死亡,包含了复杂的调控机制,与细胞坏死有着本质区别,不引起炎症刺激.在实验性及临床急性胰腺炎中均观察到胰腺腺泡细胞的凋亡,研究表明其可能是机体有利的保护性反应,与病情严重程度呈负相关关系.本文总结了近年来对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡机制的研究进展,并对治疗方面的相关研究和探索进行了归纳和阐述. 相似文献
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梗阻性黄疸是指胆道系统因各种原因引起机械性梗阻、胆汁排空不畅、出现进行性皮肤、巩膜黄染的一种常见病。中医药对黄疸的治疗源远流长,在退黄保肝方面有其独特的优势。梗阻性黄疸在手术解除梗阻病因或微创介入通畅胆汁引流的基础上,在围手术期合理应用中药治疗,能够起到保肝退黄的作用,从而有利于患者更快康复。文章对中药治疗梗阻性黄疸相关研究进展进行总结。 相似文献
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目的 基于网络药理学探究凉膈散对急性胰腺炎肺损伤(AP-ALI)大鼠的保护作用。方法 利用TCMSP、TCMID、GeneCards、DisGeNET及STRING数据库建立药物与疾病的靶点网络,使用Cytoscape筛选靶点,借助GO和KEGG富集分析阐释生物学机制,使用Autodock Vina 1.1.2和PyMOL计算并可视化成分和靶标的结合情况。大鼠随机分为对照组、模型组和凉膈散组,除对照组外,其余组大鼠经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠(50 mg/kg)制备AP-ALI模型,凉膈散组于造模后2、12 h灌胃给予10 g/kg凉膈散。造模后24 h收集血浆、血清和胰腺、肺组织,测定肺组织湿/干重比,血浆PaO2和PaCO2值,血清淀粉酶活性和炎症因子TNF-α、IL-6水平,肺组织MDA、GSH水平和MPO活性,HE染色观察胰腺和肺组织病理损伤,TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况,Western blot法检测肺组织PTGS2、cleaved caspase-3、HO-1、P53蛋白表达。结果 网络药理学分析筛得凉膈散活性成分155... 相似文献
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背景与目的 胰腺假性囊肿(PPC)形成是急性胰腺炎(AP)常见的局部并发症,PPC发生胰腺结肠瘘者少见。本文对1例PPC并感染致结肠瘘的临床表现、诊断和内镜干预治疗等进行总结分析。方法 本文回顾分析内镜下治疗AP后PPC并感染致结肠瘘1例患者病例资料,结合国内外相关文献,总结PPC发生胰腺结肠瘘的临床表现、诊断和内镜干预治疗选择。结果 患者为51岁女性,因“上腹痛1 d”就诊。术前CT扫描检查报告:AP征象并假PPC形成。超声内镜下经胃后壁穿刺入胰头部,脓肿腔内放置蕈型覆膜金属支架(LAMS)(10 mm×50 mm),引流通畅,但术后患者反复高热。再次经超声内镜下放置覆膜金属支架、双猪尾支架、经鼻脓肿外引流等方法处理胰腺周围坏死。使用内镜吻合夹闭的技术处置胰腺结肠瘘管,术后完全治愈。结论 内镜技术在治疗胰腺周围感染性坏死及重症急性胰腺炎(SAP)合并结肠瘘中具有创伤小、安全性高、疗效确切的优势。 相似文献
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目的研究地塞米松对重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡凋亡的作用。方法通过胆胰管注入脱氧胆酸钠制备重症急性胰腺炎大鼠模型,设立对照组、模型组和地塞米松治疗组。显微镜观察并进行胰腺组织病理学评分;TUNEL方法测定胰腺腺泡细胞凋亡指数;RT-PCR技术检测胰腺组织Bax与Caspase-8 mRNA水平表达;免疫组织化学检测Bax与Caspase-8蛋白水平的表达。结果同模型组比较,地塞米松组大鼠胰腺组织病理损伤明显减轻;腺泡细胞凋亡指数显著升高[(11.10±2.42)vs(6.50±1.58),P<0.05];Bax mRNA与Bax蛋白水平显著升高分别为[(1.370±0.297)vs(1.046±0.337),P<0.05;(457.20±36.56)vs(339.40±26.73),P<0.05]。结论地塞米松可上调促凋亡基因Bax表达而诱导腺泡细胞凋亡,使胰腺组织病理学改变减轻,改善了病情。 相似文献
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目的研究胆汁酸受体FXR、TGR5在梗阻性黄疸(obstru ction-jaundice,OJ)肾脏中的表达变化.方法通过结扎胆总管建立OJ模型,12只SD大鼠随机分成两组,胆总管结扎组(bile duct ligation,BDL)6只,和对照组(control group,CON)6只.建立模型两周后检测两组血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆汁酸(total bile acid,TBA)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)以及直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)的浓度变化;检测两组血清尿素氮(serum urea nitrogen,BUN),肌酐(creatinine,Cr),尿酸(uric acid,UA)的浓度变化,并收集两组大鼠尿液进行尿干化学分析.Western blot方法定量检测大鼠肾组织中FXR和TGR5蛋白表达水平,q RT-PCR检测FXR和TGR5的m RNA表达水平,HE染色检测SD大鼠肾脏病理改变.结果同CON组比较,BDL组大鼠肾脏FXR和TGR5蛋白表达量和m RNA表达量均降低,差异有统计学意义(P﹤0.05).HE染色显示,BDL组大鼠肾脏组织中,肾小球密度减少;肾小管局部上皮细胞脱落、消失;小管腔隙扩张,内含大量粉染无结构物质.结论梗阻性黄疸时,会引起大鼠肾脏的损害;胆汁酸受体FXR和TGR5在肾脏的蛋白和m RNA表达量均显著降低,可能同肾脏损伤有关. 相似文献
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