以人为本理念在全程护理服务中的实践

为了探索既符合中国国情又能满足病人需求的护理服务新模式，浙江省台州市中心医院自2002年开始试行全程护理服务。在实施护理中以病人为中心，从理念上、环境上、权益上、细节上为病人提供全面、全员、全程的人本服务；在管理实践中，提倡“尊、理、信、谐、通、创”六字理念，将管理视为服务，实行人本管理。通过3年的实践，整体护理质量、病人满意度、护士对工作满意度均有显著提高。     

大鼠全脑缺血及再灌注对不同脑区GSH含量及GSH—Px活性影响

采用闭塞大鼠四条动脉的全脑缺血模型，观察缺血３０ｍｉｎ及再灌注不同时期某些脑区中ＧＳＨ含量及ＧＳＨ－Ｐｘ活性的变化，结果显示，与对照组相比，缺血３０ｍｉｎ后ＧＳＨ、ＧＡＨ－Ｐｘ均有下降，随再灌期延长，ＧＳＨ含量逐渐回升，至再灌注４８ｈ恢复至原有水平；而ＧＳＨ－Ｐｘ活性在再灌注初期有所回升，但至再灌注２４ｈ再度出现下降，这种变化趋势，在大脑皮层和海马中表现显著，而在丘脑中差异不显著或幅度较小，表明大     

卒中急性期病人中医综合康复护理效果观察

[目的]探讨中医综合康复护理对卒中急性期病人神经功能缺损及日常生活能力（ADL）的影响。[方法]选择2004年9月-2006年9月在3家协作医院住院的卒中急性期238例病人为研究对象，随机分为实验组和对照组，两组药物治疗基本相同。实验组按中医综合康复护理方案进行护理．对照组采用卒中护理常规进行护理。对入选的病人在入院第1周内和4周后进行神经功能缺损及ADL的评定。[结果]4周后实验组在临床神经功能缺损、ADL等方面明显优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。[结论]中医综合康复护理可促进肢体的功能恢复，提高病人的ADL。     

电针镇痛过程中脑内乙酰胆碱更新率的研究

<正> 为了研究电针镇痛过程中脑内乙酰胆碱(ACh)代谢的动态变化规律,本文将用更新率的研究方法,从电针镇痛过程中脑内ACh含量的变化,电针对脑内ACh合成率的影响和电针对ACh利用率的影响等三个方面作一探讨。一、电针镇痛过程中脑内ACh含量的变化     

脑梗死患者脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性分析

目的探讨脂蛋白脂酶基因Ser447stop多态性与脑梗死的关系。方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法，对63例脑梗死患者和62例正常对照组脂蛋白脂酶基因Ser447stop进行多态性分析。结果①正常对照组Ser447stop C等位基因含量为80．65％，G等位基因含量为19．35％；脑梗死组C等位基因含量为91.27％，G等位基因含量为8．73％；脑梗死患者组G等住基因含量较对照组少（P〈0．05）；②与对照组相比，脑梗死患者组血清TG、LDL—C水平较对照组升高（P〈0．05）；脑梗死患者组血清CHO，ApoAI，ApoB100水平较对照组降低（P〈0．05）。结论脂蛋白脂酶Ser447stop多态性与脑梗死发病有一定相关性，G等住基因是脑梗死的一个保护性因素。     

微量元素锌的毒副作用

随着人们对微量元素锌生理作用认识的不断深入,补锌在社会上越来越普遍。一般认为锌对人是相对无毒的,口服锌制剂仅少数人出现腹部不适、恶心、呕吐等消化道症状。但盲目大量补锌,则易使机体处于高锌状态;即使服用目前常用量的锌,对机体也可能产生不良影响。现就锌的毒副作用作一概述。     

大鼠海马脑片缺血-再灌注模型中一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的 建立器官型海马脑片缺血-再灌注模型,以阐明一氧化氮和一氧化氮合酶(NOS)在脑缺血-再灌注中的作用。 方法 以12只出生7-8 d的Sprague-Dawley乳鼠制备海马脑片,根据培养时间随机分为4组,每组2个微孔膜,每个Millcell-CM微孔膜放置6张脑片,在培养液和气体界面上培养脑片,4组中每组36张脑片。培养14 d后,缺氧、缺糖30 min,再灌注12、24和36 h,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹技术,分别检测脑片组织中一氧化氮、NOS的mRNA和蛋白质水平的变化;用改良镉还原法检测培养液中一氧化氮代谢产物亚硝酸盐含量;生化法榆测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平。 结果 缺血-再灌注模型的脑片组织,诱导性的一氧化氮合酶(iNOS)和神经源性的一氧化氮合酶(nNOS)在mRNA和蛋白质水平均表达上调,培养液中一氧化氮代谢产物亚硝酸盐含量明显高于对照组,差异有显著意义(P<0.05)。同时,培养液中LDH的水平随再灌注时间的延长而升高。结论 一氧化氮及NOS在脑缺血-再灌注损伤中起着重要作用。     

miR-146b在高糖环境下对肾小球系膜细胞的作用研究

目的探讨miR-146b在高糖环境下对肾小球系膜细胞的作用。方法构建高糖培养环境,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-146b在大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)、足细胞(podocyte)及肾小球系膜细胞(HBZY-1)中的表达水平;western blot分析过表达/敲减miR-146b前后,HBZY-1细胞中YAP及磷酸化YAP(p-YAP)蛋白的表达水平;细胞免疫荧光法检测YAP蛋白的表达情况。结果体外经高糖刺激后,HBZY-1细胞中miR-146b的表达水平(2.197±0.166)明显升高(t=7.215,P0.01)。western blot结果显示,高糖组YAP蛋白(0.753±0.008)的表达水平升高(t=32.17,P0.001),p-YAP蛋白(0.372±0.005)的表达水平降低(t=39.56,P0.001);免疫荧光结果显示,高糖组YAP蛋白荧光强度(53.620±4.229)明显升高(t=5.410,P0.01)。过表达miR-146b后,western blot结果显示,YAP蛋白(0.883±0.005)表达上调(t=10.71,P0.001),而p-YAP蛋白(0.606±0.006)表达下调(t=44.16,P0.001);免疫荧光结果显示,YAP荧光强度(25.70±1.589)增强(t=10.45,P0.001)。敲减miR-146b后,western blot结果显示,YAP蛋白(0.706±0.002)表达下调(t=22.15,P0.001),p-YAP蛋白(0.774±0.003)表达上调(t=25.61,P0.001);免疫荧光结果显示,YAP荧光强度(8.900±1.022)减弱(t=11.56,P0.001)。结论 miR-146b在高糖刺激的HBZY-1细胞中表达上调,可能通过调控YAP信号参与肾细胞损伤。