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1.
目的 观察甘草查尔酮A对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法 细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测不同浓度甘草查尔酮A对MDA-MB-231细胞存活率的影响;甘草查尔酮A(10,20,40 μmol·L-1)作用MDA-MB-231细胞24 h,分别用细胞凋亡试剂盒(Annexin V-FITC/PI)检测细胞凋亡情况;荧光探针法(DCFA-DA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,荧光探针(JC-1)法检测细胞线粒体膜电位(MMP);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)的表达及内质网应激相关蛋白(CHOP),转录激活因子4(ATF4),蛋白激酶R样内质网激酶(PERK),磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK),真核翻译起始因子2α(eIF2α),磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)表达。结果 与空白组比较,随着甘草查尔酮A浓度增大,从甘草查尔酮A 5 μmol·L-1开始,细胞存活率明显降低(P<0.05),其半数抑制浓度(IC50)为19.05 μmol·L-1;甘草查尔酮A(10,20,40 μmol·L-1)组细胞凋亡明显升高(P<0.05),甘草查尔酮A 40 μmol·L-1时细胞凋亡率达30.2%(P<0.05);甘草查尔酮A(10,20,40 μmol·L-1)使抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低(P<0.05),促凋亡蛋白Bax表达明显升高(P<0.05),且呈浓度依赖性;甘草查尔酮A(10,20,40 μmol·L-1)明显升高细胞内ROS水平(P<0.05),降低线粒体MMP水平(P<0.05),导致线粒体功能障碍,呈浓度依赖性;甘草查尔酮A(10,20,40 μmol·L-1)诱导内质网应激,使内质网应激相关蛋白CHOP,ATF4表达明显增多,磷酸化(p)-PERK,p-eIF2α表达明显升高(P<0.05),呈浓度依赖性。结论 甘草查尔酮A可能通过增加细胞内ROS水平,降低MMP引起线粒体功能障碍和内质网应激诱导MDA-MB-231细胞凋亡。  相似文献   
2.
目的:基于医联系统建设中药代煎代配处方传输平台,考察其对中药房工作效率及药师满意度的影响.方法:海军军医大学长海医院从2020年6月开始利用医联系统传输中药代煎代配处方,实施中药代煎代配平台运行新模式,对运行该平台前后的工作效率、安全性和药师满意度进行对比分析.结果:与中药代煎代配处方传输平台运行前相比,运行该平台后单...  相似文献   
3.
目的观察白花丹素对乳腺癌细胞凋亡及自噬的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用不同浓度白花丹素作用于乳腺癌MCF-7和BT549细胞,CCK-8法检测细胞存活率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位(MMP),流式细胞术检测细胞凋亡情况,免疫荧光检测细胞内LC3B蛋白表达,Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2、LC3B、AMPK和p-AMPK蛋白表达。结果不同浓度白花丹素可抑制乳腺癌MCF-7和BT549细胞生长,抑制细胞克隆形成,其IC50分别为15.9μmol/L和13.51μmol/L;16、32μmol/L白花丹素处理后,MCF-7细胞MMP降低,ROS水平升高,Bcl-2蛋白表达降低,Bax、LC3BⅡ、p-AMPK蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。使用AMPK抑制剂(10μmol/L Dorsomorphin)或自噬抑制剂(5 mmol/L 3-MA)与白花丹素(32μmol/L)同时处理MCF-7细胞后,LC3BⅡ、p-AMPK蛋白表达较单独使用白花丹素(32μmol...  相似文献   
4.
中医师承教育是先于院校教育而发展起来的中医传道授业的传统模式,师承教育的存在与中医萌芽和发展休戚与共,也是促进传统中医药学传承和发展的动力,近年来随着中医药法的实施,中医药的发展赢来了前所未有的好时机,同时也为中医药教育的发展提供了新的思维模式。  相似文献   
5.
目的考察槲皮素联用喜树碱对人前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响。方法体外培养PC-3细胞,用CCK-8实验、细胞周期检测实验和Annexin V-FITC/PI双染细胞凋亡检测实验,考察槲皮素联用喜树碱对PC-3细胞增殖凋亡的影响;用Western-Blot实验检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、PARP1和Caspase-3)的表达。结果 CCK-8实验结果显示槲皮素和喜树碱都可以一定程度地抑制PC-3细胞增殖,诱导凋亡作用,其中槲皮素和喜树碱联用效果更优。药物作用48 h后其半数抑制浓度(IC50)分别为38.76、2.25、1.88μmol·L-1。细胞周期实验显示,药物联用组细胞周期处于S期的细胞比例明显高于单用组(P<0.05);细胞凋亡实验显示,药物联用组的细胞凋亡率显著高于单用组(P<0.05);Western-Blot结果显示,药物联用组对凋亡相关蛋白的影响更为明显,使Bcl-2蛋白表达下降为47%,分别使Bax、PARP1和Caspase-3依次增加1.17、0.77和0.69倍(P<0.05)。结论槲皮素联合喜树碱能够显著促进人前列腺癌PC-3细胞的凋亡。  相似文献   
6.
目的 探讨临床药学服务在门诊中药房的作用。方法 随机选取我院2021年7~10月非首次取药且已预约下次中医门诊的200名患者进行问卷调查,随之进行临床药学服务的干预后,再次进行问卷调查,对临床药学干预前后患者问卷调查的结果进行对比。 结果 中药临床药学干预后调查问卷的8项问题分值均有显著提高(除对正在服用药品的认知度一项P值外,其余7项P值均<0.05)。结论 中药临床药学服务的开展,可以有效的提高患者的用药安全意识,且患者对中药的使用知悉度和用药依从性也明显提升,增强了药师在患者心中的辨识度,有效的提高了中药房门诊药学服务品质,对合理用药具有重要意义。  相似文献   
7.
目的 研究五味子乙素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 用细胞计数试剂(CCK-8)检测不同浓度五味子乙素对MDA-MB-231细胞存活率的影响;五味子乙素(10、20、40 μmol/L)作用 MDA-MB-231 细胞 24 h,分别用Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡情况;用DCFA-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平;用Western blot法检测细胞凋亡及内质网应激相关蛋白(Bcl-2、Bax、CHOP、GPR78、PERK、p-PERK、p-eIF2α、eIF2)的表达。结果 与空白组比较,随着五味子乙素浓度增大,细胞存活率明显降低,其IC50为19.16 μmol/L;与对照组比较,五味子乙素(10、20、40 μmol/L)均能抑制细胞克隆形成(P<0.05),且呈剂量依赖;五味子乙素(10、20、40 μmol/L)均可诱导细胞凋亡(P<0.05),使抗凋亡蛋白BCL-2的表达显著降低,促凋亡蛋白Bax的表达显著升高(P<0.05);五味子乙素(10、20、40 μmol/L)显著升高细胞内ROS水平(P<0.05),且呈剂量依赖;五味子乙素(10、20、40 μmol/L)能够激发内质网应激,使内质网应激相关蛋白CHOP、GPR78、p-eIF2α表达增多(P<0.05),且呈剂量依赖。结论 五味子乙素可能通过ROS介导内质网应激诱导MDA-MB-231细胞凋亡。  相似文献   
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罗沙司他(roxadustat)是一种全新的低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂,可有效改善透析和非透析慢性肾脏病贫血(chronic kidney disease anemia)患者的贫血症状,提升血红蛋白水平,其疗效不劣于甚至优于红细胞生成刺激剂。罗沙司他已在中国、日本及欧洲多个国家上市应用,其药物不良反应、药物相互作用等安全性问题值得关注。该文对罗沙司他的研究进展和临床应用作一综述,以期为进一步的研发及临床合理用药提供参考。  相似文献   
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