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1.
病毒性心肌炎心肌线粒体结构功能变化及大剂量维生素C干预作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌线粒体结构和功能,并用大剂量维生素C进行干预。方法:雄性Balb/c小鼠随机分为柯萨奇B3病毒(CVB3)感染组(IG)、CVB3感染加大剂量维生素C治疗组(IVG)和对照组(CG)。采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位,用酶细胞化学法分析心肌线粒体细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。结果:IG小鼠心肌线粒体大量破坏,CCO和SDH活性降低,膜磷脂严重缺失、定位改变(P <0.05~ 0.01)。不同时相点IVG上述各项指标均较IG显著改善(P <0.05~0.01)。结论:VMC心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降,大剂量维生素C能有效保护心肌线粒体结构和功能。 相似文献
2.
病毒性心脏病(VHD)是指与病毒感染有关的心脏病,包括病毒性心肌炎(VMC)及部分扩张型心肌病(DCM)。以Schultheiss为代表的学者发现一种只存在于VHD的自身抗体,即抗心肌线粒体腺着酸转位酶(ANT)抗体,不仅为VHD病因和发展机理研究、亦为其治疗提供了一种新思路。1.抗ANT抗体的基础研究线粒体产生的能量需经ANT的转移才能进入胞浆,供心肌各种耗能活动所需。ANT是位于线粒体内膜最丰富的疏水蛋白质,约占膜蛋白的12%,分子量约30KD,以二聚体形式存在。Schulze等[1]用分离… 相似文献
3.
4.
5.
目的:探讨手外伤带蒂皮辩修复术后保证皮瓣良好血供的护理措施。方法:对我科2004年1月-2010年1月对112例手外带蒂皮辩修复术后患者采用多种护理措施。结果:112例患者皮瓣均存活,仅3例患者皮瓣部分坏死。结论:良好的护理对保证手外伤带蒂皮辩修复术后患者皮瓣的良好血供具有重要的作用。 相似文献
6.
目的 探讨造血干细胞移植术后淋巴组织增殖性疾病(PTLD)的诊断和治疗.方法 回顾性分析1例异基因造血干细胞移植后PTLD的临床表现、诊断和治疗过程,并复习相关文献.结果 2007年1月至2012年11月196例造血干细胞移植后受者中有1例发生PTLD,发生率为0.5%.该例受者的临床表现不典型,主要表现为反复发热、多处淋巴结肿大和肺部多发性结节病变等,淋巴结活检提示弥漫大B细胞淋巴瘤.停用免疫抑制剂2个月后体温恢复正常,肿大的淋巴结和肺部结节病变完全消失.结论 PTLD是造血干细胞移植术后严重的并发症之一,具有独特的形态和临床特征.病因可能与EB病毒感染和免疫抑制有关,需经病理组织学检查确诊.治疗方法多样,减少免疫抑制剂用量可能是一种有效治疗措施. 相似文献
7.
目的 探讨免疫抑制剂他克莫司和雷帕霉素对肝癌肝移植受者Foxp3+ Treg产生的影响及其防治排斥反应的疗效.方法 自移植后第2个月到第12个月,每月采血,采用实时荧光定量PCR法检测他克莫司组和雷帕霉素组肝癌肝移植受者新鲜外周血单个核细胞中Foxp3 mRNA的表达水平,通过同期术后观察和实验室检查,比较两组受者间Foxp3 mRNA表达水平和急性排斥反应发生率的差异.结果 他克莫司组受者的外周血单个核细胞中Foxp3 mRNA表达水平(0.1032±0.0943)明显低于雷帕霉素组受者(1.2136±0.6738),差异有统计学意义(t=5.1610,P<0.01);雷帕霉素组患者比同期他克莫司组受者术后急性排斥反应发生率明显减低,差异有统计学意义(x2=2.2222,P<0.05).结论 他克莫司抑制了肝癌肝移植术后免疫耐受的诱导,而雷帕霉素可能参与了免疫耐受的诱导和维持;雷帕霉素对肝癌肝移植受者防治排斥反应的效果更好. 相似文献
8.
苦参碱通过MAPK信号转导通路促进U937细胞凋亡 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨苦参碱(mattine,Mat)对人淋巴瘤细胞株(U937)的抗癌作用及其分子机制.方法:用0.1,0.2,0.3,0.4,0.5 g·L~(-1)Mat处理U937细胞后,分别采用倒置显微镜和电子显微镜观察细胞形态学变化;台盼蓝拒染法及MTT实验检测细胞增殖抑制作用;Westem blot方法检测细胞MAPK的磷酸化活性.结果:0.2 g·L~(-1) Mat对人组织淋巴瘤U937细胞的增殖有抑制作用;0.2 g·L~(-1) Mat作用U937细胞48 h后,倒置显微镜下可见细胞数目减少,有些细胞变小、变圆,随着Mat作用浓度的增加,U937细胞逐步出现增多的凋亡细胞;Mat可以抑制U937细胞中ERK的活性,并在一定程度上提高p38和JNK的活性.结论:Mat可以在体外抑制人淋巴瘤细胞U937的增殖作用,诱导其凋亡,并且Mat可能通过抑制U937细胞中ERK的活性,提高p38和JNK的活性发挥其诱导凋亡作用. 相似文献
9.
目的:探讨大蒜素诱导THP-1细胞凋亡中P38MAPK及Fas基因表达的变化.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度大蒜素对THP-1细胞增殖抑制率;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术(FCM)检测凋亡率的变化;免疫细胞化学法观察大蒜素处理后细胞内磷酸化P38MAPK(P-p38MAPK)表达及分布变化;Western blot检测大蒜素处理前后细胞内P-p38MAPK和Fas蛋白表达量的变化.结果:MTT显示大蒜素能抑制THP-1细胞增殖,并呈时间-剂量依赖性.其72h中效浓度(IC_(50))为12.8 mg·L~(-1).Annexin V-FITC/PI检测凋亡率随大蒜素浓度增加而增加.免疫细胞化学法检测药物处理后P-p38MAPK表达增加,主要分布于细胞核与细胞浆,而阴性对照组仅弱表达.Western blot结果分析P-p38MAPK,Fas蛋白表达量随大蒜素浓度的增加而增加,呈剂量依赖性.其阴性组、72 h的1/2 IC_(50)组、IC_(50)组P-p38MAPK蛋白表达水平(相对灰度值)分别为0.259 8±0.013 2,0.361 2±0.008 3,0.505 6±0.005 5;Fas蛋白表达水平分别为0.287 4±0.008 9,0.426 8±0.007 9和0.597 1±0.010 9,差别均有显著性意义(P<0.01).结论:大蒜素可诱导THP-1细胞凋亡,其诱导凋亡机制可能是通过激活P-p38MAPK/Fas途径实现. 相似文献
10.