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舒肝健脾复方对内脏高敏感模型大鼠的治疗作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨舒肝健脾复方对内脏高敏感模型大鼠的治疗作用,并探讨其治疗肠易激综合征(IBS)的机理。方法采用新生大鼠肠道化学刺激法建立大鼠内脏高敏感模型,测定用药前后大鼠腹部收缩反射阈值(AWR),以及血清、结肠组织中5-羟色胺(5-HT)含量变化。结果舒肝健脾复方能显著提高大鼠AWR,能降低大鼠血清、结肠组织中5-HT含量。结论大鼠新生期肠道内的慢性炎症刺激,可以在成年后引起慢性内脏敏感性增高,舒肝健脾复方可以有效提高IBS内脏高敏感大鼠对直结肠扩张的感觉阈值,其作用机理可能与降低血清、结肠组织中5-HT含量有关。 相似文献
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枳术汤对脾虚便秘小鼠胃肠运动的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
背景:便秘尤其是脾虚运化无力所致的便秘运用一般的通便药常常难以奏效,健脾理气助运导滞可能是解决这一问题的理想途径.目的:观察经典名方枳术汤对脾虚便秘小鼠胃肠运动的影响.设计:随机对照实验.单位:广东医学院中医系及广州中医药大学脾胃研究所.材料:实验于2002-06/12在广州中医药大学脾胃研究所完成.选用普通级NIH小鼠328只.方法:以饥饱失常、过度疲劳配合禁水不禁食的方法进行脾虚便秘模型的复制,观察大、中、小3个剂量的枳术汤对脾虚便秘小鼠和正常小鼠的排便作用及肠推进功能的影响,以中药便秘通为阳性对照药.对正常小鼠排便及肠推进实验分为大、中、小枳术汤、便秘通及正常对照共5组;对脾虚便秘模型小鼠的排便作用上述分组加上模型自然恢复组共6组,负荷肠推进实验加上阿托品组共6组.给药后观察小鼠第1次排出黑便的时间,排便的粒数、排出粪便的重量,计算小肠的推进百分率.主要观察指标:[1]枳术汤对正常小鼠及脾虚模型小鼠排便作用的观察.[2]枳术汤对正常小鼠及阿托品负荷小鼠肠推进功能的影响.结果:共纳入小鼠328只,有9只因灌胃不慎致死亡,进入结果分析319只.枳术汤对小鼠排便作用的影响:[1]对正常小鼠,枳术汤各剂量组与蒸馏水组比较,第1次排黑便时间明显缩短、黑便粒数及粪便重量均有明显增加,但以大、中剂量枳术汤效果为优.[2]与正常组比较,模型组第1次黑便排出时间明显增加,排便粒数、排便重量明显减少.大、中剂量的枳术汤可使模型小鼠第1次黑便排出时间明显缩短,粪便粒数和粪便重量增加,作用优于对照药便秘通.枳术汤对小鼠小肠推进功能的影响:[1]枳术汤各给药组对正常小鼠小肠的推进率较蒸馏水组有明显升高.[2]增加阿托品负荷后,可使小肠推进百分率较正常对照组明显减少,给药各组小肠推进百分率则较阿托品组明显加快.结论:枳术汤能可使正常及脾虚便秘模型小鼠第1次排黑便的时间缩短、黑便粒数和粪便重量增加;使正常小鼠小肠肠推进率升高,并对阿托品引起的小肠推进抑制有较好的拮抗作用;各实验均以大、中剂量组效果明显,呈现了一定的量效关系,作用优于对照药便秘通. 相似文献
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目的:观察溃结灵含药血清对结肠上皮细胞损伤模型MUC-2及TGF-α蛋白含量的影响,进一步探讨溃结灵促进肠黏膜损伤修复的机理。方法:TNF-α(50ng/mL)干预大鼠结肠上皮细胞6h造成细胞损伤模型,采用Elisa方法检测不同浓度溃结灵含药血清对细胞损伤模型MUC-2及TGF-α蛋白含量的影响。结果:①结肠上皮细胞损伤模型组MUC-2蛋白含量较空白对照组升高(P0.05);②溃结灵含药血清高剂量组MUC-2蛋白含量较模型对照组升高(P0.05);溃结灵含药血清高剂量组TGF-α蛋白含量较模型对照组升高(P0.01)。结论:溃结灵含药血清可促进TNF-α致结肠上皮细胞损伤模型中MUC-2、TGF-α含量升高,进而促进受损肠黏膜上皮的修复。 相似文献
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背景便秘尤其是脾虚运化无力所致的便秘运用一般的通便药常常难以奏效,健脾理气助运导滞可能是解决这一问题的理想途径.目的观察经典名方枳术汤对脾虚便秘小鼠胃肠运动的影响.设计随机对照实验.单位广东医学院中医系及广州中医药大学脾胃研究所.材料实验于2002-06/12在广州中医药大学脾胃研究所完成.选用普通级NIH小鼠328只.方法以饥饱失常、过度疲劳配合禁水不禁食的方法进行脾虚便秘模型的复制,观察大、中、小3个剂量的枳术汤对脾虚便秘小鼠和正常小鼠的排便作用及肠推进功能的影响,以中药便秘通为阳性对照药.对正常小鼠排便及肠推进实验分为大、中、小枳术汤、便秘通及正常对照共5组;对脾虚便秘模型小鼠的排便作用上述分组加上模型自然恢复组共6组,负荷肠推进实验加上阿托品组共6组.给药后观察小鼠第1次排出黑便的时间,排便的粒数、排出粪便的重量,计算小肠的推进百分率.主要观察指标[1]枳术汤对正常小鼠及脾虚模型小鼠排便作用的观察.[2]枳术汤对正常小鼠及阿托品负荷小鼠肠推进功能的影响.结果共纳入小鼠328只,有9只因灌胃不慎致死亡,进入结果分析319只.枳术汤对小鼠排便作用的影响[1]对正常小鼠,枳术汤各剂量组与蒸馏水组比较,第1次排黑便时间明显缩短、黑便粒数及粪便重量均有明显增加,但以大、中剂量枳术汤效果为优.[2]与正常组比较,模型组第1次黑便排出时间明显增加,排便粒数、排便重量明显减少.大、中剂量的枳术汤可使模型小鼠第1次黑便排出时间明显缩短,粪便粒数和粪便重量增加,作用优于对照药便秘通.枳术汤对小鼠小肠推进功能的影响[1]枳术汤各给药组对正常小鼠小肠的推进率较蒸馏水组有明显升高.[2]增加阿托品负荷后,可使小肠推进百分率较正常对照组明显减少,给药各组小肠推进百分率则较阿托品组明显加快.结论枳术汤能可使正常及脾虚便秘模型小鼠第1次排黑便的时间缩短、黑便粒数和粪便重量增加;使正常小鼠小肠肠推进率升高,并对阿托品引起的小肠推进抑制有较好的拮抗作用;各实验均以大、中剂量组效果明显,呈现了一定的量效关系,作用优于对照药便秘通. 相似文献
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补中益气汤对脾虚大鼠胃泌素受体结合作用的影响及其对胃粘膜损伤的保护机制 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨补中益气汤对脾虚大鼠胃泌素受体结合作用的影响及其对胃粘膜损伤的保护机制。方法 采用大黄灌胃建立脾虚大鼠模型,并采用补中益气汤灌胃治疗。用五肽胃泌素腹腔注射刺激胃酸分泌,用酸碱滴定法测定胃液总酸度,用本室改进的Pronase-EDTA消化翻转胃袋及Percoll线性密度梯度法分离纯化胃壁细胞,放射配基受体结合分析法观察胃壁细胞胃泌素受体的结合位点数及其亲和力;用Griess试剂法或紫外分光光度法检测胃粘膜组织的一氧化氮代谢产物(NO2^-和NO3^-),过氧化亚硝酸(ONOO^-)及一氧化氮合酶(包括结构型cNOS,诱导型iNOS)的活性。结果 经胃泌素刺激后,脾虚大鼠胃液总酸度显著高于正常组;脾虚大鼠离体胃壁细胞胃泌素受体亲和力高于正常大鼠,但受体结合容量降低。经补中益气汤治疗后,脾虚大鼠胃泌素刺激后的胃液总酸度与正常组无显著性差异;离体胃壁细胞胃泌素受体亲和力降低,受体结合容量升高;补中益气汤含药血清能同^125I-胃泌素竞争与大鼠胃壁细胞胃泌素受体特异性结合;脾虚大鼠胃粘膜组织中NO3^-,iNOS和ONOO^-水平均低于正常大鼠,经补中益气汤治疗能恢复到接近正常水平。结论 胃泌素受体亲和力升高是脾虚大鼠对刺激物的胃酸反应性升高的机理之一。此外,胃泌素保护粘膜作用相关的一氧化氮(NO)含量下降,可能表明胃泌素正常的粘膜保护功能降低。补中益气汤可能通过与胃泌素受体竞争性结合,降低受体过高的亲和力,从而降低对刺激物的胃酸反应性;同时一定程度升高NO含量,恢复了胃泌素的正常保护功能。 相似文献
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溃结灵对UC大鼠结肠黏膜IL-1β mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 动态观测UC大鼠结肠黏膜IL-1β mRNA表达的变化及药物的影响.方法 采用TNBS灌肠法复制UC大鼠模型,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法 半定量检测结肠黏膜IL-1β mRNA的表达.结果 与正常组比较,模型大鼠结肠黏膜IL-1β mRNA表达在3,7,14 d续增高(P<0.01);与模型组比较,溃结灵或SASP在3,14 d可显著降低结肠黏膜致炎因子lL-1B mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),而在7 d时作用不明显.结论 致炎因子TT-1β在TNBS急性UC模型中持续参与炎症及结肠黏膜的损伤过程;在炎症发生发展的过程中,早期是药物干预的关键时期,而恢复期同样需要持续用药. 相似文献
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目的观察溃结灵对白介素-1β(IL-1β)刺激的Caco-2炎症细胞模型核因子抑制蛋白-κB(IκBα)基因表达及蛋白表达的作用,对其抗溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行探讨。方法将生长融合至70%~80%的Caco-2细胞分为7个组:正常对照组、模型组、蛋白酶抑制剂组、阳性药柳氮磺胺吡啶组(SASP)及溃结灵高、中、低剂量组。IL-1β刺激细胞建立炎症模型,收集细胞标本。采用实时荧光定量PCR方法检测Caco-2细胞IκBα的基因表达,Western blot方法检测其蛋白表达。结果 IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞中,模型组IκBα基因表达明显低于正常对照组(P<0.05),溃结灵中剂量组IκBα基因表达明显高于模型组(P<0.05);IL-1β刺激的Caco-2细胞炎症中,模型组IκBα蛋白表达低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),而溃结灵高剂量组IκBα蛋白表达明显高于模型组(P<0.01)。结论溃结灵对IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞IκBα基因和蛋白的表达有上调作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκBα蛋白的降解,最终抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。 相似文献
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目的 观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子抑制蛋白-κB(IκB-α)基因表达及磷酸化核因子抑制蛋白-κB(pIκB-α)蛋白表达的作用,对其抗UC作用机制进行探讨.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预.采用实时定量荧光PCR方法检测结肠黏膜IκB-α基因表达和Western blot方法检测结肠黏膜pIκB-α蛋白相对表达量.结果 模型组IκB-α基因相对表达量明显低于正常组(P<0.01);溃结灵高剂量组ⅠκB-α基因相对表达量明显高于模型组(P<0.05).模型组pIκB-α蛋白相对表达量明显高于正常组(P<0.01);溃结灵低、高剂量组pIκB-α蛋白相对表达量均明显低于模型组(P<0.05).结论 溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α基因表达有上调作用及对pIκB-α蛋白表达有抑制作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκB-α的磷酸化,进而抑制IκB-α蛋白的降解,最终抑制核转录因子-κB的活化,减轻炎症反应. 相似文献
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目的探讨慢性溃疡性结肠炎大鼠黏膜异型增生模型的建立方法。方法采用2种方法制备模型。二甲肼(DMH)刺激法:三硝基苯磺酸(TNBS)经直肠制备结肠炎模型后采用皮下注射DMH刺激造模;TNBS持续刺激法:TNBS经直肠诱导结肠炎2周后,采用尾静脉注射TNBS刺激,造模周期10周。结果模型组动物前期均出现腹泻、脓血黏液便,造模10周后模型大鼠结肠黏膜可见瘢痕、粘连,结肠长度缩短;血清中TNF-α、IL-6浓度较正常组动物显著增高;病理观察可见模型大鼠结肠黏膜均有不同程度的炎症表现:上皮细胞结构改变,淋巴细胞浸润,血管充血;肌层增厚;杯状细胞消失,腺体排列紊乱,异型增生出现。结论该模型可模拟结肠慢性炎症到异型增生这一病理变化过程。 相似文献