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维生素K作为凝血辅助因子参与凝血过程,近年来其抗肿瘤作用已成为研究重点。维生素K对多种肿瘤细胞的生长具有抑制作用或细胞毒性作用。维生素K通过提高肿瘤细胞的氧化应激水平、促凋亡、抑制细胞周期、促进细胞自噬作用,达到抑制肿瘤细胞生长、促进肿瘤细胞死亡的目的。维生素K应用于临床抗肿瘤治疗中,主要用于血液和消化系统肿瘤,与其他化疗药物联合应用,可提高预防和治疗肿瘤的效果。随着维生素K新衍生物和新型制剂的研发,维生素K在肿瘤治疗中展现出良好的应用前景。本文针对维生素K抗肿瘤作用机制及临床应用进行综述。 相似文献
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目的:慢性疲劳综合征一般预后良好。随着治疗和时间的延迟,17%~64%的患者症状有改善,不到10%的患者可完全恢复,10%~20%患者病情加重。老年人、症状严重的或伴有其他心理疾病的预后较差。资料来源:应用计算机检索Medline1994-01/2005-03与慢性疲劳综合征病理生理学、病因学、治疗相关文献,检索词“chronicfatiguesyndrome/pathophysiology/etiology/treatment”,并限定文献语种为英文。资料选择:对资料进行初审,从资料中选取与慢性疲劳综合征的病因、病理生理、诊断评价、治疗等密切相关的文献。纳入标准:①以慢性疲劳综合征为研究主题。②涉及病因、病理生理、诊断评价、治疗方面的文献。排除标准:重复性研究和个案报道及无对照组的文献。资料提炼:共收集到52篇关于慢性疲劳综合征实验、个案报道、Meta分析的文章,13篇符合纳入标准。排除的39篇中27篇是重复研究,12篇为个案报道。资料综合:慢性疲劳综合征诊断主要依据症状和功能损害。其病因是多方面的,病理机制是复杂的。有的有家族倾向。虽然它与某些精神类疾病有明显的症状交叉,但与之根本不同。其治疗主要对症综合治疗,包括药物、行为、认知和锻炼等。慢性疲劳综合征是多因素诱发、加重的。生理和心理因素共同作用,使患者有患病倾向。结论:目前慢性疲劳综合征是以1994年美国疾病控制中心重新修订定义为标准。诊断主要依据症状和功能损害。其病因是多方面的,病理机制也是复杂的。治疗主要对症综合治疗,包括药物、行为、认知和锻炼等。评价和治疗尚无确定的方案,应重视患者的个体差异。研究方面还有大量的工作,如探讨慢性疲劳综合征的客观诊断指标,病因和病理机制以及有效的治疗方案等。 相似文献
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目的:慢性疲劳综合征一般预后良好。随着治疗和时间的延迟,17%-64%的患者症状有改善,不到10%的患者可完全恢复,10%~20%患者病情加重。老年人、症状严重的或伴有其他心理疾病的预后较差。资料来源:应用计算机检索Medline1994-01/2005-03与慢性疲劳综合征病理生理学、病因学、治疗相关文献,检索词“chronic fatigue syndrome/pathophysiology/etiology/treatment”,并限定文献语种为英文。资料选择:对资料进行初审,从资料中选取与慢性疲劳综合征的病因、病理生理、诊断评价、治疗等密切相关的文献。纳入标准:①以慢性疲劳综合征为研究主题。②涉及病因、病理生理、诊断评价、治疗方面的文献。排除标准:重复性研究和个案报道及无对照组的文献。资料提炼:共收集到52篇关于慢性疲劳综合征实验、个案报道、Meta分析的文章,13篇符合纳入标准。排除的39篇中27篇是重复研究,12篇为个案报道。资料综合:慢性疲劳综合征诊断主要依据症状和功能损害。其病因是多方面的,病理机制是复杂的。有的有家族倾向。虽然它与某些精神类疾病有明显的症状交叉,但与之根本不同。其治疗主要对症综合治疗,包括药物、行为、认知和锻炼等。慢性疲劳综合征是多因素诱发、加重的。生理和心理因素共同作用,使患者有患病倾向。结论:目前慢性疲劳综合征是以1994年美国疾病控制中心重新修订定义为标准。诊断主要依据症状和功能损害。其病因是多方面的,病理机制也是复杂的。治疗主要对症综合治疗,包括药物、行为、认知和锻炼等。评价和治疗尚无确定的方案,应重视患者的个体差异。研究方面还有大量的工作,如探讨慢性疲劳综合征的客观诊断指标,病因和病理机制以及有效的治疗方案等。 相似文献
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目的 探讨大气污染中气态污染物对大鼠喉黏膜的急性损伤及可能机制。 方法 采用200 g左右健康SPF级SD大鼠12只,随机分为对照组和气态污染物暴露组,每组6只。对照组大鼠饲养于SPF环境中,气态污染物暴露组大鼠呼吸的气体为2016年北京市红色预警期间外界大气经HEPA滤膜过滤颗粒物后的空气,暴露时间为6 d。暴露后处死大鼠,取喉黏膜,检测大鼠喉黏膜的病理学改变及喉黏膜组织细胞因子IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-12、IL-13、IL-17a、IFN-γ、TNF-α的表达情况。 结果 与对照组相比,气态污染物暴露组大鼠喉黏膜上皮有不同程度的过度角化、基底细胞排列紊乱;IL-1β、IL-10、IL-13、IL-17a、TNF-α的表达增强(P<0.05);IL-12、IFN-γ的表达减少(P<0.05)。 结论 大气污染中的气态污染物可以引起大鼠喉黏膜损伤,其机制可能与Th1/Th2失衡,呈Th2优势应答有关。 相似文献
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目的 了解哮喘患者呼出气冷凝液(EBC)中硝酸盐/亚硝酸盐(NO2/NO3>)、IL-4和IFN-γ的含量,并观察激素治疗对其水平的影响.方法 纳入哮喘患者40例,其中初诊轻、中度非激素治疗组(未治疗组)20例,轻中度慢性持续期激素治疗组20例(治疗组);健康对照20例.收集EBC,测定NO2/NO3>、IL-4和IFN-γ含量;检测外周血IL-4、IFN-γ含量.结果 哮喘未治疗组EBC中NO2/NO3>含量显著高于对照组和治疗组[(48.55±27.37)μmol/L比(24.51±18.22)μmol/L、(36.06±25.13)μmol/L,P均<0.05],而治疗组和对照组无显著差异(P>0.05).三组血和EBC中IL-4、IFN-γ含量无显著差异(P均>0.05).结论 哮喘患者EBC中NO2/NO3>含量增高,吸入糖皮质激素治疗后NO2/NO3>含量降低,提示哮喘患者在治疗前气道存在明显的氧化应激.EBC中L-4和IFN-γ含量无显著变化,能否用于反映哮喘患者的炎症状态有待进一步研究. 相似文献
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目的:探讨了军队基层医院临床路径的建立及其应用效果。方法:以2009年10月至2012年3月某师医院收治的患者为临床路径组,选取同时期另一师医院收治的单纯性腹股沟疝的患者为对照组,对比观察两组的住院天数、平均住院总费用以及满意度。结果:临床路径组与对照组相比,住院天数、平均住院总费用均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);临床路径组患者的满意率(92.56%)较对照组(72.31%)提高了20.25%(P<0.05),差异具有统计学意义(P<0.05)。医护人员满意率(95.68%)较对照组(74.36%)提高了21.32%(P<0.05),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:临床路径在不影响治疗效果的同时,减少了诊疗护理过程中的医疗缺陷发生率,显著缩短了住院天数,降低了住院费用,提升了患者和医护人员满意度。 相似文献
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目的:观察四通道功能性电刺激(FES)联合电针拮抗肌治疗脑卒中后痉挛型足下垂的临床疗效。方法:采用随机数字表法将90例脑卒中后痉挛型足下垂患者分为对照组、电刺激组及观察组,每组30例。3组患者均给予常规康复训练,电刺激组在此基础上给予四通道FES治疗,观察组则给予四通道FES及电针拮抗肌治疗。于治疗前、治疗4周后分别对... 相似文献
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腺病毒介导的β—半乳糖苷酶在小鼠气道上皮的转基因表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:以β-半乳糖苷酶基因为标志基因研究重组复制缺陷腺病毒在 小鼠肺内气道上皮细胞中的转基因表达。方法:带有LacZ表达基因的重组复制缺陷腺病毒(AdCMVLacZ),经鼻腔吸入法和气管内注射法两种途径分别感染小鼠肺组织,此后在不同时间取小鼠肺组织经多聚甲醛固定后,以X-gal染色。石蜡包埋切片后用核固红复染。结果:β-半乳糖苷酶经重组复制缺陷腺病毒AdCMVLacZ感染小鼠气道和肺泡上皮细胞,并高效表达目的基因,表达时间可长达31天,重复感染后仍可表达13天。结论:重组复制缺陷腺病毒可携带外源性基因在小鼠气道上皮细胞内进行高效、稳定和较为长期的转基因表达。 相似文献
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γ-干扰素转基因对过敏原导致的小鼠肺嗜酸性粒细胞浸润的抑制作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :探讨腺病毒介导的小鼠γ 干扰素在小鼠哮喘模型肺上皮细胞内的转基因表达对过敏原所致的嗜酸性粒细胞浸润的作用。方法 :C5 7小鼠经卵蛋白 (ovalbumin ,OVA)腹腔致敏和气道吸入激发建立哮喘模型 ,48h后收获小鼠肺泡灌洗液 (bronchoalveolarlavage ,BAL)和小鼠肺 ;哮喘模型在OVA激发前 48h ,在其气道内给予带有γ 干扰素的复制缺陷腺病毒 (replication deficientadenoviruswithIFN γgene,AdCMVmIFNγ) 5× 10 8空斑形成单位 (pfu) ,同上在OVA激发 48h后收获其肺泡灌洗液和肺。结果 :在卵蛋白所致的哮喘模型中 ,肺组织病理可见支气管周围、血管周围及部分肺泡内明显的嗜酸粒细胞浸润 ,肺泡灌洗液中的嗜酸粒细胞平均占 (75 .13±6 .85 ) % ,而在阴性对照组中则未见嗜酸粒细胞 ;小鼠哮喘模型气道内给予AdCMVmIFNγ后 ,肺内嗜酸粒细胞浸润的程度明显减少 ,肺泡灌洗液中的嗜酸粒细胞占 (9.0 0± 4.5 8) % (P <0 .0 0 1) ,二者均显著低于哮喘模型组。结论 :小鼠的IFN γ经腺病毒介导在小鼠肺上皮细胞内的表达可明显抑制过敏原所致的肺内嗜酸性粒细胞浸润 ,从而为进一步利用细胞因子的体内转基因免疫治疗过敏性哮喘探索了新的治疗途径 相似文献