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1.
孙文博 《国际麻醉学与复苏杂志》1994,(5)
在腰麻下剖腹产术中用马来酸甲基麦角新硷(MEM)引起房室传导阻滞。病例1、女性34岁。体重54kg。既往史无特殊记载。因RH因子不适合妊娠,在31周施行紧急剖腹产,未用术前药。用0.3%重比重狄布卡因(dibucaine)溶液1.5ml施行腰麻,无痛平面胸5以下,术中面罩供氧3L/min,手术开始5min后胎儿娩出,APgar8分,为了子宫收缩静注MEM0.2mg。5min后窦性心律88次/min(心电图CM5导)成为50次/min,完全房室传导阻滞,立即 相似文献
2.
目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中RNA腺苷脱氨酶1(ADAR1)与血清IFN-α的表达量,并分析二者的相关性及临床意义。方法选取2019年1—8月于郑州大学第一附属医院风湿免疫科住院治疗的30例SLE女性患者作为SLE组,选取同时期30名健康女性作为对照组,使用定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SLE患者PBMCs中ADAR1 mRNA的相对表达水平。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中IFN-α表达水平。收集临床资料,评估患者的临床症状并计算SLE活动指数(SLEDAI),用SPSS 21.0软件分析ADAR1与IFN-α表达水平、SLEDAI、补体3(C3)、补体4(C4)和24 h尿总蛋白(24 h UTP)的相关性。结果 SLE组血清IFN-α[82.06(46.44,177.63)pg·mL~(-1)](P<0.01)和PBMCs中ADAR1[0.73(0.27,1.54)](P<0.05)表达水平均高于对照组。当血清IFN-α水平<260.0 pg·mL~(-1)时,SLE组PBMCs中ADAR1表达水平与IFN-α水平呈正相关(P<0.05),ADAR1表达水平与SLEDAI (P<0.01)及24 h UTP水平呈正相关(P<0.01),血清IFN-α表达水平与SLEDAI呈正相关(P<0.01),与C3呈负相关(P<0.05)。结论 SLE患者中异常表达的IFN-α可能参与调节ADAR1的表达,PBMCs中的ADAR1或可成为一个评估SLE疾病活动度的潜在生物标志物,为靶向治疗提供了理论基础。 相似文献
3.
孙文博 《国际麻醉学与复苏杂志》1986,(6)
作者静注钙拮抗药盐酸硫氮茁酮(CRD—401;DL)观察:①诱导和气管内插管时;②麻醉维持中;③苏醒及拔管时的降压效果。一、观察术前有高血压病例(10例),氟烷慢诱导在气管插管时升压反应,于插管前1分钟静注DL10mg,与对照组比RPP值未超过诱导前值。二、在氟烷(GOF)和安氟醚(GOE)吸入麻醉中发生高血压(20例)缓慢静注DL10mg,1 相似文献
4.
鼻腔给药起效迅速,作者通过咪唑安定鼻腔用药作为麻醉前用药,研究其用药量,给药时间和副作用等。对象与方法:1~3岁的幼儿25例,无全身疾病,随机分为三组:Ⅰ组9例,咪唑安定0.2mg/kg,Ⅱ组8例用0.4mg/kg,Ⅲ组8例0.8mg/kg,鼻腔用药。 1.镇静程度的评价法与评价时间:分5级,1:兴奋;2:平稳;3:镇静;4:浅睡眠;5:熟睡。入手术室与用药后每5min计一次共7次。 2.鼻腔用药法:Ⅰ组用静脉注射的咪唑安定10mg/2ml,Ⅱ、Ⅲ组用冻结干燥后溶解在0.1NHCl,pH3.3~4.0,分别为20mg/1ml)40mg/1ml,滴鼻用药,经气相色谱法测定其血清浓度。合并症及副作用:既往有报告呼吸停止、心跳停止、心动过缓、痉挛等与静注、肌注、药量大有关,还有呕吐、出汗及用药时疼痛反应。结果:镇静程度与入手术室时比较有意义,Ⅰ组15~20分、Ⅲ组10min以内、Ⅱ组无差异。用药后5min血清浓度呈最高值。无呼吸循环合并症、无出汗及呕吐,1级2倒用药后疼痛,失平衡症状Ⅰ组4例,Ⅱ组3例,Ⅲ组1例。 相似文献
5.
孙文博 《国际麻醉学与复苏杂志》1986,(6)
一、第三因子与逃逸现象把大量盐皮质激素(醛固酮)持续给肾功能正常的动物和人,最初数日尿中钠排泄减少,体内钠储留,一定期摄取过剩,钠从尿中排泄,体内钠潴留不增加,从钠储留到肾排钠亢进为逃逸现象,其机制主要为内因性钠利尿激素。 Wardenerd用犬做交叉灌流实验,观察肾小球滤过率(GFR)和醛固酮以外有关钠排泄因素谓第三因子。其后研究结果称内因性洋地黄样物质、钠利尿激素等,认为对容量负荷通过左心房压力感受器,反射传导到中枢,释放出第三因子,分泌部 相似文献
6.
孙文博 《国际麻醉学与复苏杂志》1989,(1)
一般认为醚豕氟化物异氟醚、安氟醚无肾损害。但是,其代谢产物—无机氟化物对肾有毒性,作者研究异氟醚对肾功能的影响。对象与方法:10例男女病人,年龄20~57岁,术前检查肝、肾功能正常。术前药:安定10mg或安泰乐50mg及阿托品0.5mg肌注。静注硫戊巴比妥5mg/kg、琥珀胆硷1mg/kg,行气管内插管,异氟醚、氧化亚氮、氧维持麻醉,不用麻醉辅助药。术前、麻醉诱导后异氟醚吸入开始15分、30分麻醉结束后60分钟取尿测定βMG(β_2—microglo- 相似文献
7.
目的 观察丹蒌片对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的兔主动脉血管平滑肌细胞(rabbit aortic smooth muscle cell,RASMC)增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其与Akt及ERK信号通路的关系。方法 培养RASMC,建立Hcy诱导RASMC增殖模型,实验分为空白组、Hcy组、丹蒌片组、瑞舒伐他汀组(即可定组)、丹蒌片联合瑞舒伐他汀组(即混合组),后三组分别给于丹蒌片、瑞舒伐他汀及丹蒌片联合瑞舒伐他汀含药血清。作用24 h后,Cell Titer-Glo法测细胞增殖,Transwell法测细胞迁移,流式细胞仪Annexin V/PI双染法测细胞凋亡率,蛋白印迹法(Western blot)测信号通路相关蛋白Akt和ERK总蛋白及磷酸化蛋白表达量。结果 ①与空白组相比,Hcy组细胞增殖和迁移显著增加(P < 0.01),凋亡率显著降低(P < 0.01);与Hcy组相比,三种含药血清组细胞增殖和迁移明显减少(P < 0.01),凋亡率明显增加(P < 0.01);其中混合组增殖和迁移较丹蒌片组和可定组明显降低(P < 0.01),凋亡率更高(P < 0.01);与可定组比,丹蒌片组增殖略高,但差异均无统计学意义(P > 0.05),丹蒌片组细胞迁移数明显多于可定组(P < 0.05),凋亡率明显低于可定组(P < 0.05)。②各组Akt及ERK总蛋白表达水平无明显变化(P > 0.05);与空白组比较,Hcy组p-Akt及p-ERK蛋白表达量均显著上调(P < 0.01);与Hcy组相比,三种含药血清组p-Akt及p-ERK蛋白表达量明显下调(P < 0.01);其中混合组的p-Akt及p-ERK蛋白表达较丹蒌片组和可定组进一步下降(P < 0.01);与可定组比,丹蒌片组p-Akt及p-ERK蛋白表达量增加,但差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 丹蒌片可拮抗Hcy诱导的兔动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移,促进其凋亡,其作用可能与上调p-Akt及p-ERK信号通路蛋白有关。 相似文献
8.
目的:利用CRISP/Cas9技术敲除C57BL/6小鼠中的RelB基因,为核因子(nuclear factor,NF)?κB转录因子蛋白家族的RelB基因与肿瘤转移等方面的研究提供RelB基因敲除实验动物模型。方法:利用基因编辑技术CRISPR/Cas9系统,设计并构建针对目的基因RelB第4外显子sgRNA,同时利用T7 RNA聚合酶体外转录Cas9 mRNA。取C57BL/6小鼠受精卵体外注射sgRNA和Cas9 mRNA后,进行胚胎移植,实现靶基因敲除。待小鼠出生后提取DNA并进行PCR鉴定,获得F0代,后与野生型交配后繁殖,取样提取DNA,测序分析鉴定后获得F1代小鼠,并在蛋白质水平和基因组水平分别验证敲除效果。结果:获得了4个在RelB基因突变的首建鼠,并得到了稳定遗传的RelB基因敲除小鼠。基因组测序结果示,敲除实验组中RelB的mRNA出现无义突变,令其mRNA翻译终止。与对照组相比,敲除实验组检测不到RelB蛋白表达。同时,Western blot结果显示,NF?κB家族中其他成员RelA、p50和p52的蛋白表达不受影响。结论:成功获得特异性敲除RelB的C57BL/6小鼠,为RelB在肿瘤转移、耐药中的研究提供了重要工具。 相似文献
9.
10.
孙文博 《国际麻醉学与复苏杂志》1987,(1)
对脊髓损伤后顽固性双下肢痛,用各种止痛方法无效,作者用氯胺酮一安定持续点滴法止痛。突发低比重多尿。开始氯胺酮1mg/kg/h,每间隔2小时给安定5mg。氯胺酮滴速为2mg/kg/h,3小时后总量540mg,尿量由85ml/h突然增多250ml/h,血清渗透压298mOsm/L,尿渗透压113mOsm/L的低值,持续多尿450ml/h,比重1.002,氯胺酮减量1mg/kg/h开始补充5%葡萄糖液。观察8小时多尿无改善用1-二氨基-8-二-精氨酸-加压素(DDA VP)5μg点鼻,1小时后尿量减少为16ml/h,尿渗透压上升为488mOsm/L,四天用DDAV 相似文献