葛根素对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的 观察葛根素（puerarin,Pue)对缺氧－复氧损伤造成的大鼠乳鼠心肌细胞脂质过氧化反应的作用。方法 分别测定各个时点对照组、模型组及各给药组（1，0．1，0．01g/L Pue)培养上清中SOD活性和MDA含量，细胞MTT代谢率的变化。结果 缺氧及复氧都可造成SOD活性下降、MDA含量升高及MTT代谢率下降，复氧后2h最为显著（P＜0．01）。3种剂量Pue均能对抗这3个指标的异常变化，但浓度越小，作用越弱。结论 Peu能减轻缺氧时产生的自由基损害，减少SOD的消耗，并可能促进其合成，亦可保护心肌细胞的线粒体功能，这些作用呈剂量依赖趋势。     

异基因骨髓源间充质干细胞对BXSB小鼠T、B细胞的影响

目的：探讨异基因骨髓源间充质干细胞（Bonemarrow derived mesenchymal stem cells，BMSCs）对BXSB小鼠T、B细胞增殖、活化及功能成熟等方面的影响。方法：采用。H．TdR掺入法、FACS法、EIJSA等方法检测BMSCs对BXSB小鼠T、B细胞的影响。结果：BALB／c小鼠的BMSCs在不影响BXSB小鼠T细胞诱导活化的基础上抑制其诱导增殖；可降低由ConA诱导的CD4^＋IL^＋细胞的数量，而提高由ConA诱导的CD4^＋IFN-γ^＋细胞数量。对于B细胞，BALB／c小鼠的BMSCs可以抑制其增殖、活化及IgG的分泌。另外，BALB／c小鼠的BMSCs可以抑制BXSB小鼠B细胞上CIMOL的异位表达。结论：异基因BMSCs对自身免疫病小鼠的T、B细胞有一定的调节作用。     

激光扫描共聚焦显微镜在肿瘤研究中的应用

激光扫描共聚焦显微镜是近年来出现的一种新的分子细胞生物学分析仪器,已经广泛应用于生物医学研究的许多领域.简介其基本功能和特点.并从肿瘤组织细胞蛋白的定位和定量、肿瘤细胞亚细胞结构观察、肿瘤受体研究、肿瘤药物分布和肿瘤多耐药机制等角度.综述了近年来激光扫描共聚焦显微镜在肿瘤研究中应用的进展.     

急性胰腺炎患者IL-6、TNFα水平测定及临床意义

目的研究急性胰腺炎患者IL-6、TNFα分泌情况及其临床意义。方法选择30例急性胰腺炎患者和28例健康对照,用生物学方法检测血浆中IL-6、TNFα的水平。结果急性胰腺炎患者血浆中IL-6、TNFα分别为(76．4±10．1)k u/L、60．7％±12．3％,均高于正常对照组(20．8±6．1)ku/L、12．4％±4．7％,随疾病的恢复逐渐趋于正常(28．5±9．1)ku/L、18．8％±6．4％。结论急性胰腺炎患者血浆中的IL-6、TNFα水平均高于正常组,说明二者参与这一炎症过程。     

p38 MAPK及其抑制剂在胰岛素调节GLUT4活性中的作用

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及其抑制剂SB203580在胰岛素调节葡萄糖转运子4(GLUT4)活性机制中的作用。方法:分别测定胰岛素和SB203580孵育条件下骨骼肌细胞p38 MAPK的磷酸化水平和活性;检测p38 MAPK或SB203580是否与GLUT4直接结合;并测定SB203580对光化学标记细胞膜上的GLUT4的影响。结果:与胰岛素孵育0min时相比,100nmol/L胰岛素使p38 MAPK磷酸化水平增加,最大值为0min时的(2.43±0.21)倍;胰岛素还使p38α和p38βMAPK的活性分别增加了(10.13±0.48)和(7.92±2.17)倍;SB203580可抑制胰岛素的作用;p38 MAPK在体内不与GLUT4直接结合;SB203580仅抑制胰岛素刺激下的GLUT4光化学标记。结论:p38MAPK或SB203580不直接与GLUT4结合;对SB203580敏感的分子参与了胰岛素调节GLUT4活性的作用。     

卵巢癌患者TH1／TH2型细胞因子的测定

[目的]探讨THl／TH2型细胞因子水平与卵巢癌患者发生、发展之间的关系。[方法]采用夹心酶联免疫吸附实验和逆转录PCR法,对36例卵巢癌及32例健康对照组外周血淋巴细胞中TH1／TH2型细胞因子的蛋白水平及其mRNA水平进行了测定。[结果]与健康对照组相比,卵巢癌患者外周血淋巴细胞培养上清中的IL-2、IFN-v水平显著降低,而IL-4、IL-6和IL-10则显著增高,具有统计学意义。相应的外周血淋巴细胞mRNA水平与蛋白水平相同。(结论]卵巢癌患者异常分泌的TH1／TH2型细胞因子水平与卵巢癌的发生、发展密切相关。     

四肽化合物CMS030抗移植排斥作用的实验研究

目的：CMS030是从脾脏提取的四肽化合物,本研究观察CMS030对小鼠皮肤和心肌移植排斥反应的影响。方法：通过体外T淋巴细胞转化实验和混合淋巴细胞反应（MLR）实验,观察CMS030在体外的免疫抑制作用,建立小鼠皮肤移植和心肌移植模型,观察CMS030对小鼠同种移植物存活时间的影响,观察CMS030对移植受体小鼠T淋巴细胞转化和脾细胞分泌IL-2的影响。结果：CMS030在体外能够抑制T淋巴细胞转化和MLR,在体内可以明显延长小鼠皮肤移植物和心肌移植物存活时间,抑制皮肤移植受体小鼠T淋巴细胞转化能力和脾细胞分泌IL-2水平。结论：CMS030通过抑制T淋巴细胞分泌IL-2,抑制T淋巴细胞功能,有效拮抗移植排斥反应。     

黄芪抑制家兔心肌缺血再灌注时细胞凋亡的实验研究

目的：观察黄芪抑制家兔心肌缺血－再灌注时细胞凋亡的作用。方法：采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法,复制家兔心肌缺血－再灌注的动物模型,对心肌缺血－再灌注、黄芪治疗、心肌缺血、假手术等不同情况下心肌梗死面积（TTC法）、心肌细胞DNA电就凋亡细胞的形态（TUNEL法,电镜）进行了观察。结果：再灌注组和黄芪治疗组的梗死面积小于单纯缺血组;DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现,单纯缺血组表现为细胞坏死,黄芪治疗组梯形条带中DNA含量较心肌缺血－再灌注组明显减少;TUNEL染色发现缺血组有散在阳性细胞,再灌注组有大量的阳性标记,且积聚成团,黄芪治疗组再灌注组明显减少;电镜观察发现再灌注组线粒体等细胞亚结构损伤严重,而黄芪治疗组则明显减轻。结论：缺血－再灌注可引起心肌细胞的凋亡,黄芪确实可抑制凋亡的发生。     

促性腺激素及IL-6对卵巢癌细胞株核因子-κB表达的影响

目的:探讨促性腺激素及IL-6对卵巢癌细胞株核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响. 方法:应用不同剂量的人重组促性腺激素及人重组白介素-6(hrIL-6)与卵巢癌细胞株OVCAR-3, Caov-3共培养,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验观测其对卵巢癌细胞生长的影响,同时应用RT-PCR和ELISA方法检测卵巢癌细胞NF-κB水平,以分析其信号传导途径. 结果:促性腺激素对卵巢癌细胞株具有促增殖作用,分别增加35%～202%(P＜0.05);67.7%～192%(P＜0.01),并使细胞内NF-κB亚单位表达增加1.53倍～3.98倍(P＜0.05),与对照组相比差异具有显著性. 在处理组卵巢癌细胞培养液中加入50 mg/L抗IL-6中和性抗体,上述2种卵巢癌细胞株的生长均有所减慢,NF-κB表达下降. 结论:提示促性腺激素对卵巢癌细胞株的促增殖过程可能由IL-6介导,促性腺激素、IL-6及NF-κB共同影响卵巢癌细胞的生长.     

Changes of interleukin-1 β, tumor necrosis factor α and interleukin-6 in brain and plasma after brain injury in rats

Objective: To study the changes of interleukin-1 β(IL-1β), tumor necrosis factor α (TNFα) and interleukin-6 (IL-6) levels in brain and plasma after brain injury and to assess the relationship between the cytokine levels and injury severity in rats. Methods. A total of 51 male Wistar rats, weighing 280-340g, were anesthetized with chloral hydrate(400 mg/kg body weight) through intraperitoneal injection and fixed on a stereotaxic instrument. Severe brain injury was created in 16 rats (severe injury group) and moderate brain injury in 18 rats (moderate injury group) by a fluid percussion model, and cytokine levels of IL-1β, TNFα and IL-6 were measured with biological assay. And sham operation was made on the other 17 rats (control group). Results: In the control group, the levels of IL-1β,TNFα and IL-6 were hardly detected in the cortex of the rats, but in the ipsilateral cortex of the rats in both injury groups, they increased obviously at 8 hours after injury.The increasing degree of these cytokines had no significant difference between the two injury groups. The levels of IL-6 in the plasma of all the rats increased slightly, whereas the levels of IL-1β and TNFα were undetectable. Conc|usions: The increase of IL-1β, TNFα and IL-6 levels is closely related to brain injury. The increased cytokine levels in the central nervous system are not parallel to those in the peripheral blood. It suggests that inflammatory cytokines play important roles in the secondary neural damage after brain injury.