李德新从脾论治肝硬化腹水的经验探讨

介绍李德新教授“肝硬化腹水从脾论治”的学术观点。对肝硬化腹水的病机强调脾虚失运，水湿内停；在治疗方面注重标本兼治，以健脾益气、化湿行水为主，佐以养肝滋肾。     

从痰从瘀论治肺纤维化

肺纤维化病因复杂、发病机制尚不明确，临床缺乏有效的治疗手段。从痰瘀入手，认为痰瘀交错是肺纤维化的基本病机，从而确立化痰祛瘀法为肺纤维化治疗的原则。     

防感煎剂对甲1型流感病毒感染小鼠T细胞亚群及活化的影响

目的:研究防感煎剂对甲1型流感病毒感染小鼠T细胞亚群及活化的影响.方法:建立H1N1型流感病毒感染小鼠模型,实验分正常组、模型组和防感煎剂高、中、低剂量组,分别给予相应处理.流式细胞仪直接免疫荧光法检测T细胞亚群及其活化指标,动态观察.结果:模型组主要表现为CD3+、CD8+下降,在感染后第5天下降为最低值,第9天后不再继续下降,但恢复过程缓慢,到第13天仍低于正常对照组.防感煎剂可提高下降的CD3+和CD8+,此作用以第5天明显,并且13天时防感煎剂各剂量组已基本恢复至正常水平;感染后模型组CD25+降低,防感煎剂在感染的第1天能够减轻CD25+的降低,CD25+至第5天明显升高,尤以中高剂量组作用明显.结论:防感煎剂可改善H1N1感染时的T细胞免疫功能抑制状况,促进成熟T细胞免疫功能的恢复.     

肺络瘀阻与COPD合并肺动脉高压的相关性研究

目的：通过观察COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管病理变化及血管内皮功能的变化,探讨肺络病变与COPD合并肺动脉高压的相关性。方法：采用一次性腹腔注射MCT（60mg/kg）复制COPD合并肺动脉高压大鼠模型,常规饲养28天后处死并收集大鼠血清及肺组织标本。应用HE染色及免疫组织化学技术观察肺小动脉病理形态学变化及VEGF在肺小动脉血管壁的表达;采用放射免疫及硝酸还原酶法分别测定肺组织匀浆中ET-1、NO含量;采用ELISA法测定血清中VEGF水平。结果：模型组大鼠在细支气管周围或其它部位的小动脉可见管腔变小、狭窄,甚至不完全闭锁,血管中膜变厚且平滑肌细胞增生肥厚明显,肺血管损伤明显,内皮细胞变性肿胀增生,突向血管腔内,甚至坏死脱落,免疫组化显示模型组VEGF表达明显高于正常对照组（P〈0.01）;与正常组相比较模型组大鼠肺组织匀浆中NO表达明显减少（P〈0.01）,ET-1水平明显升高（P〈0.05）;模型组血清中VEGF表达明显高于正常组（P〈0.01）。结论：一次性腹腔内注射MCT即可引起肺血管内皮细胞损伤、促使大鼠肺小血管结构重建,从而诱导肺动脉高压形成,与COPD渐进为肺动脉高压的病理特点相符合;COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管舒缩功能异常与久病入络,导致肺络中气滞、血瘀、津凝或脉络损伤密切相关。     

虎杖对肺纤维化大鼠MMP-2和TIMP-2表达影响的实验研究

目的：观察虎杖抗肺纤维化的作用并探讨其机制。方法：选取雄性SD大鼠120只，随机分成正常对照组、模型组、虎杖预防组、虎杖7天治疗组和28天治疗组。气管内注射博来霉素诱导肺纤维化。采用RT-PCR和免疫组化观察各组大鼠肺组织MMP-2和TIMP-2表达的变化。结果：与模型组比较，虎杖预防组和7天治疗组MMP-2mRNA和MMP-2蛋白表达、TIMP-2mRNA和TIMP-2蛋白表达均较模型组减弱（P〈0．05或P〈0.01）；其中对TIMP-2持续抑制表达的时间更长。结论：虎杖对肺纤维化不同时期肺组织中MMP-2和TIMP-2的表达均有一定程度的抑制作用，可能是其延缓肺纤维化的作用机制之一。     

夏永良教授运用中医圆运动理论治疗耳鸣伴睡眠障碍及焦虑状态患者的临床经验浅析

[目的] 总结夏永良教授运用中医圆运动理论治疗耳鸣伴睡眠障碍及焦虑状态患者的临证经验。[方法] 通过侍诊学习以及对典型医案的收集、整理,以一则耳鸣伴睡眠障碍及焦虑状态医案为例,阐述夏教授的见解及治疗经验。[结果] 夏教授认为,本病病因在于清阳不升,浊阴不降,故五官九窍壅滞,病发日久则肝木过亢反克脾土,使病情迁延难愈,患者多出现情绪急躁、焦虑紧张等症状。故以补中益气汤补中气而升清阳,中轴运转,四维相附,则相火之降,君火之升,另以升降气机,交通上下,助运气机,诸症得以缓解。医案中患者首次就诊,夏教授辨证分析,药随症出,以补中益气汤为主方,随症加减,患者症状缓解。[结论] 夏教授运用中医圆运动理论,治疗耳鸣伴睡眠障碍及焦虑状态,临床收效显著,对中医药治疗该病具有重要的临床指导意义。     

“神转不回，回则不转”理论治疗痫证临证探微

[目的] 探求“ 神转不回,回则不转”理论的内涵及其临床治疗痫证的运用。[方法] 通过查阅《黄帝内经》及后世医药典籍等,分析“神转不回,回则不转”理论,依此阐释痫证病机及立法选方,分析典型案例以论述其理论。[结果] 痫证是由神气逆乱、三焦不通而诱发,五脏不平、内生积滞致痫证不愈,神回不转,神机失用,痫证避无可避,方以柴胡加龙骨牡蛎汤为基础,整理三焦枢转五脏神气,荡平五脏积滞并解其标。所举验案为气机阻滞、痰火扰神之证,治以清肝泻火、豁痰醒神之法,方用柴胡加龙骨牡蛎汤合涤痰汤加减,辄收佳效。[结论“] 神转不回,回则不转”说明人之神机、气血阴阳不能逆乱,应当在各脏间一以贯之流转,每脏间如环无端运转;痫证的治疗应以“通”字为法,方以柴胡加龙骨牡蛎汤加减,旨在通调使道,平治五脏,标本兼顾,恢复神机,并以言语宽慰,则可痫定神安。     

清浊相干理论探微

探究"清浊相干"的具体含义,治疗方法以及对后世的影响,以期更全面地掌握这一病机,并加以灵活地变通及运用。本文撷选《黄帝内经》相关原文,与气机升降出入相结合,对"清浊相干"理论进行系统整理与分析;查询伤寒、温病相关文献资料,挖掘伤寒、温病对其运用与发展。认为"清浊相干"导致气机紊乱失常可包括升降和出入两方面,治疗时要"以数调之",即升清降浊,宣清消浊,伤寒与温病诸多病证和治法围绕此理论展开。"清浊相干"是具有重大意义的病机,它是对气机升降出入紊乱的进一步诠释,对后世有深远的影响。     

补肺汤对肺纤维化大鼠血清INF-γ IL-4表达水平影响的实验研究

目的：观察补肺汤对肺纤维化大鼠血清IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨补肺汤对肺纤维化的治疗作用及可能的作用机制。方法：96只SD健康大鼠,随机分为4组（每组各24只）：空白对照组、模型对照组、强的松阳性对照组、补肺汤治疗组。模型对照组和治疗组气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化模型,正常对照组在相同条件下给予生理盐水。补肺汤治疗组和强的松阳性对照组分别给予补肺汤流浸膏（2.1g/200g）及强的松片与生理盐水混合制剂（6.3mg/kg）灌胃,其余两组每天给予生理盐水（1mL/100g）灌胃。各组分别于造模后第7、14、28天各处死8只大鼠,取大鼠血清和肺组织。肺组织病理切片HE染色和MASSON染色观察病理变化和肺纤维化分级情况,ELISA法测定血清中INF-γ、IL-4含量的变化。结果：与模型对照组比较,补肺汤治疗组和强的松阳性对照组大鼠各个时期的血清IFN-γ表达明显增高（P〈0.05）;强的松阳性对照组大鼠血清IL-4在各个时期的表达降低明显（P〈0.05）,而补肺汤治疗组在第28天降低明显（P〈0.05）。结论：补肺汤肺纤维化的形成有较好的治疗作用,其机制可能是通过促进血清中IFN-γ的分泌,抑制IL-4的分泌,从而调节了Th1/Th2细胞因子失衡来实现的。     

肺气虚与肺纤维化形成相关性的探讨

<正>肺是人体重要脏器之一,肺与气的关系尤为密切,《素问·五脏生成篇》曰"肺主一身之气"。《素问·通评虚实论篇第二十八》中云:"气虚者,肺虚也。"宋建平等[1]研究表明,肺气虚为肺纤维化最基本的证型,肺纤维化的形成与肺气虚密切相关。本文介绍了肺气虚时机体所呈现出的变化,将肺纤维化分为早期、慢性迁延期及晚期三期,并论述了肺气虚在肺纤维化各期的形成中的相关性。1肺气虚时机体的变化《素问·脏气法时论篇第二十二》:"肺病者,喘咳