乾坤愈胆汤加减联合西药治疗子宫腺肌病气滞血瘀证疗效及对患者性激素水平的影响

目的:观察乾坤愈胆汤加减联合西药治疗子宫肌腺病气滞血瘀证的临床疗效。方法:选取子宫腺肌病患者120例,根据治疗方案不同分为对照组(n=60)和观察组(n=60)。对照组给予醋酸亮丙瑞林治疗,观察组在对照组的基础上给予乾坤愈胆汤加减治疗,均连续治疗6个月。比较两组治疗前后中医证候积分、子宫内膜厚度、子宫体积、月经量评分、月经复潮时间及性激素水平、血清糖类抗原125(CA125)及血管内皮生长因子(VEGF)表达,并比较两组治疗总有效率,统计不良反应,另随访1年,记录复发情况。结果:治疗后观察组主症、次症及总积分均低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组子宫内膜厚度、子宫体积均小于对照组,观察组的月经量评分低于对照组,月经复潮时间短于对照组(P<0.05)。治疗后两组促卵刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E₂)水平较治疗前均有明显改善,且观察组FSH、LH优于对照组(P<0.05),两组E₂水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组血清VEGF、CA125表达水平均低于对照组(P<0.05...     

加减柴胡温经汤治疗围绝经期肝郁阴虚夹瘀型失眠疗效及对患者身心症状、抑郁情绪和血清性激素水平的影响

目的:探究加减柴胡温经汤治疗围绝经期肝郁阴虚夹瘀型失眠疗效,并重点分析其对患者身心症状、抑郁情绪和血清性激素水平的影响。方法:选取围绝经期肝郁阴虚夹瘀型失眠患者共计104例,采用随机数字表法将上述患者分为观察组(n=52)以及对照组(n=52),对照组患者服用坤泰胶囊治疗;观察组患者给予加减柴胡温经汤治疗;统计两组的治疗总有效率、治疗前后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、抑郁自评量表(SDS)评分、焦虑自评量表(SAS)评分、雌二醇(E₂)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平并进行比较;记录用药不良反应。结果:观察组治疗总有效率为96.15%,显著高于对照组的78.85%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组PSQI、SDS及SAS评分比较治疗前均出现降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的E₂水平升高,FSH、LH水平降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治...     

呼吸衰竭患者体内血浆内皮素与胰岛素抵抗的关系及二者对预后的影响分析

[目的]探讨呼吸衰竭患者体内血浆内皮素（endothelin,ET）水平与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）水平的关系,并分析两者对预后判断的价值.[方法]随机选取50例在我院ICU确诊为呼吸衰竭的患者及同期50例健康体检者组成实验组和对照组.实验组的50例患者根据机械通气（mechanical ventilation,MV）治疗结果分为存活组（22例）、死亡组（13例）和剔除组（15例）3个亚组（剔除组的15例患者在2周末未死亡但拔管不成功而改为气管切开继续MV,因其2周末治疗结果未知,故予以剔除）.各组分别于特定时间点检测IR指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-IS）、血浆ET水平,并考察存活组和死亡组的血浆ET水平及HOMA-IR的动态变化.[结果]与对照组比较,实验组的ET值和HOMA-IR值明显升高并且两者之间成正相关（r=0.336,P＜0.05）;存活组机械通气过程中ET值和HOMA-IR值呈连续下降趋势,在病程各时间点的测得值经单因素方差分析有显著性差异（P＜0.01）,而死亡组机械通气过程中该两指标均无明显下降趋势,在病程各时间点的测得值经单因素方差分析无显著性差异（P＞0.05）.[结论]呼吸衰竭患者存在着显著的IR和血浆ET水平增高,并且两者之间成正相关.HOMA-IR及ET水平之动态变化与呼吸衰竭机械通气患者的预后密切相关,观察这类患者机械通气治疗期间血浆ET水平和HOMA-IR的动态变化情况有助于判断其预后.     

不同皮肤保护方案护理失禁性皮炎的经济学评价研究进展

文章介绍了失禁性皮炎护理的经济学评价方法,综述了不同皮肤保护方案护理失禁性皮炎的经济学评价研究现状,并在完善失禁性皮炎护理方法的经济学评价体系、规范不同皮肤保护方案的经济学评价指标及提高护理人员经济学评价的研究质量等方面提出展望,为探索效果理想、安全经济的皮肤保护方案提供参考。     

生化汤加减治疗产后瘀血性腹痛的临床分析

产后腹痛是产科常见的临床疾病之一,其中因瘀血引起的又称为“儿枕痛”,一般以产后小腹疼痛拒按、恶露减少、涩滞不畅、色紫黯有块、块下痛减为主要临床表现。本文以生化汤加减治疗产后瘀血性腹痛30例,受到了满意的效果,现报道如下。     

高糖诱导下肝星形细胞活化与p38MAPK信号通路的关系

目的 探讨高糖诱导下肝星形细胞(HSC)活化与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的相互关系.方法 体外培养人HSC并进行形态学鉴定,选取60份样本,分为对照组、高糖组和阻断组各20份;对照组常规培养,高糖组在常规培养基础上加入葡萄糖(终浓度25 mol/L),阻断组在高糖组基础上加入p38MAPK阻断剂SB203580(终浓度40 mol/L)进行培养,培养120 h后用链霉亲和素-生物素复合物法(SABC)及Western印迹法检测各样本的α-肌动蛋白(α-SMA)和p-p38MAPK蛋白表达情况.结果 经鉴定,培养后的HSC呈扁平状,胞体大,具有发育良好的应力纤维,胞浆内缺乏脂肪滴.SABC法原位检验结果显示:高糖组的α-SMA阳性信号强于对照组,而阻断组的α-SMA阳性信号则近似于对照组.3组HSC的α-SMA和p-p38MAPK蛋白的相对表达量差异均有统计学意义(F=31.36,78.49,P均＜0.01).其中,高糖组的α-SMA表达相对量为(34.61±4.07)％,高于对照组和阻断组的(23.90±6.02)％和(26.48±4.41)％,差异均有统计学意义(t=-7.20和-5.37,P均＜0.01);高糖组表达相对量高糖组为(22.79±3.80)％,对照组和阻断组分别为(8.13±4.95)％和(10.66±4.15)％,差异均有统计学意义(t=-11.01和-10.41,P均＜0.01).结论 活化程度较高的HSC具有较高的p38MAPK信号强度,而阻断p38MAPK信号通路能够降低HSC的活化程度.     

药物干预增生性瘢痕的研究进展

增生性瘢痕是皮肤深层损伤后出现的纤维异常增生性疾病, 不但影响美观与功能, 还会对患者心理产生不良影响。然而增生性瘢痕的发生机制尚未被完全阐明, 其临床治疗复杂且复发率高, 尚无确切的根治方法。基于分子靶点的干预, 将可能是未来预防和治疗增生性瘢痕的方向。该文结合国内外相关基础研究与临床研究进展, 围绕一般药物、细胞因子、免疫调节剂、中药提取物、外泌体、纳米材料等药物靶向干预增生性瘢痕的具体作用和机制进行综述。     

持续性压力通过影响ERK1/2和GIT1的结合促进大鼠成骨细胞的迁移

目的:探讨持续压力对体外培养的大鼠成骨细胞内ERK1/2及GIT1蛋白相互关系及对大鼠成骨细胞迁移能力的影响.方法:取1～2天龄SD大鼠颅盖顶骨进行成骨细胞原代培养,采用压缩空气在密闭容器内对第2代细胞施以300 kPa的静压力,分别于未加压,加压后0.5、1.0、2.0 h提取细胞总蛋白,Western blot检测各组成骨细胞在Src抑制剂PP2不干预和干预下ERK1/2和GIT1的表达及其磷酸化,免疫共沉淀分析GIT1同活化的ERK1/2(phospho-ERK1/2,pERK1/2)相互作用的变化.Image-Pro Plus 5.0软件检测成骨细胞在Src抑制剂PP2不干预和干预下加压前后面积.结果:Western blot结果显示pERK1/2和pGIT1的表达在持续加压组较对照组明显增加;PP2干预下持续加压组的成骨细胞内的pERK1/2和pGIT1的表达较对照组无统计学差异;免疫共沉淀结果显示GIT1-pERK1/2结合力在持续加压组较对照组明显增加;持续加压后成骨细胞面积明显增加:PP2干预下持续加压后成骨细胞面积较对照组无统计学差异.结论:300 kPa左右的持续性压力能通过激活Src的活性,从而诱导ERK1/2,GIT1的磷酸化,同时增加pERK1/2和GIT1的相互结合,促进大鼠成骨细胞的迁移,Src-GIT1/ERK1/2途径可能是成骨细胞力学信号转导过程中的重要通路之一.     

痔疮自动套扎术联合中药熏洗及九华膏换药对出血性内痔患者临床效果及炎症因子的影响

目的研究痔疮自动套扎术(RPH)联合中药熏洗及九华膏换药对出血性内痔患者临床效果及炎症因子的影响。方法选取2019年8月至2020年8月河北省沧州中西医结合医院治疗的120例出血性内痔患者,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各60例。对照组给予中药熏洗及九华膏换药,观察组给予RPH联合中药熏洗、九华膏换药。记录中医证候分数;使用全自动凝血分析仪检测凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FBG)水平;使用肛肠压力检测仪检测肛管静息压、肛管最大收缩压、肛管直径水平;采用酶联免疫吸附试验检测免疫球蛋白(Ig)A、IgM、IgG、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)水平;评价两组患者的临床疗效。结果治疗后,观察组便血、小便短赤、肛缘水肿、肛门坠胀中医证候积分水平分别为(1.03±0.85)、(0.41±0.33)、(0.59±0.11)、(0.68±0.29)分,均低于对照组[(2.97±1.04)、(1.45±1.14)、(1.68±0.95)、(1.69±1.05)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的APTT水平为(27.82±4.61)s,高于对照组[(23.29±4.92)s],TT、PT、FBG分别为(17.24±3.26)s、(12.83±1.37)s、(1.86±0.42)g/L,均低于对照组[(20.64±3.71)s、(14.69±1.64)s、(2.57±0.48)g/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的肛管静息压、肛管最大收缩压、肛管直径水平(74.19±17.13)mmHg、(122.19±21.74)mmHg、(2.10±0.24)cm,均低于对照组[(96.75±14.25)mmHg、(134.32±18.35)mmHg、(2.46±0.28)cm],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的IgA、IgM、IgG、TNF-α、IL-6、CRP水平(3.69±0.41)g/L、(1.62±0.36)g/L、(11.84±0.32)g/L、(19.82±2.12)pg/mL、(12.35±2.36)pg/mL、(20.34±2.19)mg/L,均高于对照组[(2.93±0.21)g/L、(1.14±0.21)g/L、(10.45±0.34)g/L、(26.19±2.36)pg/mL、(19.73±3.11)pg/mL、(26.85±3.74)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率为100.00%,高于对照组(46.67%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论对出血性内痔患者,采用RPH联合中药熏洗及九华膏换药进行治疗,其中医证候积分降低,肛门功能改善,凝血机制提高,免疫能力增强,炎症症状明显减轻。     

血清瘦素及其可溶性受体异常与2型糖尿病合并脂肪肝的关系及益气养阴活血法的干预作用

目的：探讨血清瘦素（leptin）及其可溶性受体（SLR）异常与2型糖尿病合并脂肪肝（DFL）之间的关系,及益气养阴活血法中药组方的干预作用。方法：收集196例2型糖尿病患者进行回顾性研究,其中未合并脂肪肝者100例作为对照组,确诊合并脂肪肝者96例病例（DFL）作为实验组,实验组的96例病例随机分成基础治疗组（50例）和中药治疗组（46例）,两组均接受3个月的基础治疗,中药治疗组在基础治疗之外同时加以3个月的益气养阴活血中药组方水煎口服治疗,治疗前后进行肝脏B超检查,并ELISA法检测血清瘦素及可溶性瘦素受体的改变情况。结果：实验组与对照组相比较,血清Leptin及SLR有显著性差异（P〈0·01,P〈0·01）,且实验组中,血TG变化与Leptin呈正相关（r=0·742,P〈0·01）。两治疗组治疗后脂肪肝病变得以不同程度逆转,中药治疗组呈显著逆转（P〈0·01）;基础治疗组治疗前后血清Leptin和SLR、TC、TG无明显改善（P〉0·05）,而中药治疗组治疗后改善明显（均P〈0·01）。结论：血清瘦素及其受体异常是2型糖尿病并发脂肪肝的原因之一,益气养阴活血法中药组方对这种生化异常有显著改善作用,这可能是益气养阴活血法治疗2型糖尿病并发脂肪肝的主要机制之一。