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某综合医院临床内科医生心理健康状况调查 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:了解综合医院一线的内科医生心理健康状况的总体情况、特点及其相关因素。方法:应用统一编制的一般状况调查表、职业倦怠测试问卷、一般健康问卷、社会支持评定量表对某综合医院临床一线工作的内科医生,共计100人进行问卷调查。结果:83.2%的医生在职业倦怠测试问卷中的得分一般,即存在轻微倦怠;4.2%的医生得分较高;工作倦怠在性别、学历、健康状况之间的差异无显著性意义;而在年龄、科室、职称、年资和婚姻之间的差异具有显著性意义。职业倦怠与一般健康问卷呈正相关,与社会支持的利用度呈负相关。提示:综合医院一线内科医生的总体工作倦怠程度较高,心理健康状况较差。 相似文献
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丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察丹参酮Ⅱh(Tan ⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Tan ⅡA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA 3d,每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果Tan ⅡA高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量组脑组织和血清中N0含量和NOS、iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论Tan ⅡA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。 相似文献
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目的:探讨原花青素(PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子-κB p65(NF-κB p65 )和脑梗死体积的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.各组于缺血90min再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质NF-κB p65蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积.结果:①假手术组及缺血再灌注组的未缺血侧大脑半球可见少量NF-κB p65表达于胞质, 缺血再灌注组NF-κB p65表达发生核移位,于胞核表达增加;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组能减少NF-κB p65的核表达(P<0.05);高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).②PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05).结论:PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制NF-κB p65活化有关. 相似文献
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脑梗死患者血清C_3、C_4、Hs-CRP改变43例 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察脑梗死(CI)患者血清补体C3、C4和高敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平变化,以探讨这些炎症因子在脑梗死病程中的改变及其临床意义。方法:测定43例CI患者急性期和恢复期血浆C3、C4、Hs-CRP水平,同时用斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)进行神经功能缺损程度评分,与30例对照组对比分析。结果:CI急性期C3、C4水平均低于对照组(P<0.05),恢复期有所回升,但与急性期和对照组比较没有显著性差异(P>0.05)。相反,CI急性期Hs-CRP水平高于对照组(P<0.05),恢复期有所降低,但与急性期和对照组对比没有显著性差异(P>0.05)。相关分析显示,C3、C4水平与SSS评分无显著相关,Hs-CRP与SSS评分呈正相关(rs=0.504,P<0.01),C3、C4与Hs-CRP水平呈负相关(r=-0.369,P<0.05;r=-0.322,P<0.05)。结论:急性CI的病理过程中存在低水平炎症反应,伴有补体系统的激活和消耗,Hs-CRP很可能作为一种补体激活剂在其中发挥作用,C3、C4水平降低和Hs-CRP水平升高很可能是互相关联的炎症性损害过程。结合有关研究资料结果,提示测定血清Hs-CRP水平有助于CI的病情和预后判断。 相似文献
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目的 检测急性脑梗死(acute cerebral infarction, ACI) 患者血清脂联素、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha ,TNF-α)、超敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein ,hsCRP )水平,并探讨其相关性。方法 ACI患者64例(ACI组),健康体检者20例为正常对照组(对照组) , 于急性期和恢复期分别检测其血清脂联素、TNF-α、hsCRP、血脂水平,并进行比较分析。结果 (1)ACI组急性期和恢复期血清脂联素、HDL-C明显低于对照组(P < 0.01);TNF-α、hsCRP、TG、LDL-C高于对照组(P< 0.05,P < 0.01 )。(2)与恢复期比较,ACI组急性期脂联素、HDL-C明显低于恢复期(P < 0.01),TNF-α、hs- CRP、LDL-C水平显著高于恢复期(P< 0.05,P< 0.01)。相关分析显示:脂联素与TNF-α(r = - 0.334, P <0.01)、hsCRP(r = - 0.358, P <0.01)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) (r = - 0.281, P <0.05)呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C )呈正相关(r = 0.286, P <0.05);TNF-α(r =0.404, P <0.01)、hsCRP(r =0.356 , P <0.01)与 LDL-C呈正相关,与 HDL-C无相关性;TNF-α与hsCRP(r =0.263 , P <0.05)、TG(r =0.457, P <0.01)、TC(r =0.417, P <0.01)呈正相关。结论 脂联素、TNF-α、hs- CRP、LDL-C与ACI的发生和发展密切相关,脂联素可能是ACI形成中炎症反应的保护因素。 相似文献
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阿托伐他汀治疗急性脑梗死及对调脂、C反应蛋白水平的影响 总被引:2,自引:3,他引:2
目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者临床疗效和调脂及C-反应蛋白(CRP)水平的影响.方法 60例急性脑梗死患者给予阿托伐他汀20 mg,口服,1次/d,疗程4周.观察治疗前后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)及血脂浓度的变化.结果 经阿托伐他汀治疗4周后,治疗组显效率达70.0%,总有效率86.7%;明显优于对照组(43.3%和66.7%)(P<0.05),无明显不良反应;TC、LDL-C较治疗前均明显降低,FIDL-C(P<0.05)较治疗前明显升高,且明显优于对照组(P<0.05和P<0.01),血清hs-CRP水平显著降(P<0.01).结论 阿托伐他汀具有明显调脂作用,还明显降低CRP的浓度,且无明显不良反应.尽早使用阿托伐他汀可更好地预防和控制缺血性脑血管疾病,减少脑血管病的发生及改善脑血管病的预后. 相似文献
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目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d,每日1次.各组于脑缺血90min再灌注24h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积和脑含水量检测,采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织MCP-1和IL-1β含量的变化.结果 Tan ⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,脑含水量较缺血再灌注组减少,而高、低剂量组之间差异亦具有显著性.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织MCP-1和IL-1β含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和IL-1β含量均明显降低,高、低剂量组之间差异具有显著性.结论 降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和IL-1β含量,抑制再灌注损伤炎症反应,可能是TanⅡA发挥脑保护的重要途径之一. 相似文献